Болезнь Марека

Болезнь Марека (Morbus Marek) — хронически протекающая вирус­ная болезнь птицы отряда куриных, характеризующаяся неопласти­ческими процессами в паренхиматозных органах и воспалением пери­ферической нервной системы.

Историческая справка. Впервые болезнь описал венгерский исследователь Марек (1907) под названием полиневрита. В последующие годы ее стали регистрировать в различных странах под другими названиями (нейролимфоматоз, паралич птиц, неврит, инфекционный нейрогрануломатоз и др.). Кроме параличей и парезов, у птиц были обнаружены лимфоидные опухоли во внутренних органах, преимущест­венно в яичнике, и по этому признаку болезнь стали называть висцеральным лимфоматозом (Паппенгеймер и др., 1926). В 1960 г. было рекомендовано эту болезнь назвать в честь первооткрывателя болезнью Марека. В СССР болезнь Марека установлена в 1930 г. Ее изучали Л. М. Крапивнер, И И. Касьяненко, В. П. Иванов, Р. Н. Коровин и др.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус — Herpesvirus galli-2 из рода Herpesvirus семейства Herpetoviridae В. Размер вириона 150 — 250 нм. Возбудитель содержит 6 различных антигенов, главные из них обозначают буквами А, В, С. Наличие общего антигена у всех патогенных штаммов обеспечивает иммунологическое родство возбудителя. Вирус болезни Марека культивируют в куриных эмбрионах, культуре клеток фибробластов и почек куриных и утиных эмбрионов. Возбудитель может находиться в тесно связанном с клеткой состоянии и в свободном от кле­точных структур. Вирус патогенен для кур, индеек, японских перепелов. Высоковиру­лентные штаммы вызывают сравнительно острое течение болезни, а менее виру­лентные — хроническое. Патогенность его варьирует в значительных пределах.

Устойчивость. Вирус во внешней среде погибает при температуре 18 — 20°С. В отторгнутых эпителиях перьевых фолликулов вирус не теряет вирулентных свойств в условиях внешней среды до 8 мес.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к болезни Марека наиболее чувствительны куры. Имеются сведения о восприим­чивости индеек, перепелов, фазанов, уток, лебедей и куропаток. Эти виды птиц имеют определенное эпизоотическое значение, как резервуар возбудителя. Отчетливо проявляется возрастная устой­чивость птицы. Наиболее восприимчивы цыплята в первые 2 нед. жизни, среди которых могут заболеть до 85%. Поголовное инфицирование происходит к 8 — 20-недельному возрасту.

Хотя болезнь Марека и является высококонтагиозной инфекцией, заболеваемость и выраженность патологического процесса во многом зависит от возраста, пола, наследственной устойчивости определенных линий и семейств птицы, состоянии пассивного иммунитета, виру­лентности, дозы вируса и способа заражения.

Больная птица, являясь источником возбудителя инфекции, выделяет вирус во внешнюю среду через 7—21 день после заражения. Макроскопические изменения во внутренних органах возникают лишь спустя 4—5 нед. Вирусоносительство продолжается 16 — 24 мес и даже пожизненно. В стадах с клинически больной птицей удавалось обна­ружить вирус в 88,7% случаев.

Болезнь Марека экспериментально воспроизводят при любом спосо­бе введения вируса в организм птицы. В естественных условиях вирус проникает через дыхательный и пищеварительный тракты, перье­вые фолликулы кожи. Наиболее опасным в распространении является вирус, содержащийся в эпителии перьевых фолликулов. В неблагопо­лучных хозяйствах его удается выделить у 30 — 95% убитых на мясо бройлеров. Каждые 0,015 м3 воздуха помещения, где размещена боль­ная птица, содержат достаточное количество вируса для заражения 10 цыплят. Резервуаром вируса могут быть насекомые, клещи, жуки. Вирус обнаружен на скорлупе яиц. Возможность передачи его с содер­жимым яйца остается невыясненной. Заболеваемость высокая — 40— 85 % смертность — 3 — 80 %.

Патогенез. После проникновения вирус адсорбируется лейкоци­тами крови, разносится по организму и локализуется в тканях лимфоидных органов. Его репродукция вызывает пролиферацию лимфоидных клеток с последующей инфильтрацией периферических нервов, мозга, глаз, мышц, внутренних органов. При тяжелом развитии пролиферативных процессов может наступить гибель птицы, а при слабом — она может выздороветь. Вирус обнаруживают в пораженных органах. Он индуцирует образование вируснейтрализующих и преципитирующих антител.

Течение и симптомы. Инкубационный период 13 — 150 дней и более. Чем выше генетический потенциал породы и моложе птицы, тем большая предрасположенность у них к болезни Марека и короче инкубационный период. Длительное время различали и описывали три клинические формы болезни:

а) невральную с поражением перифе­рической нервной системы;

б) окулярную (глазную), протекающую с изменениями цвета радужной оболочки и просвета зрачка;

в) вис­церальную, характеризующуюся образованием опухолей в паренхиматоз­ных органах.

В настоящее время принята классификация, выделяющая классическую и острую формы болезни Марека.

Классическая форма протекает медленно, преимущественно проявляясь нервным синдромом, иногда — поражением глаз, висцераль­ным и смешанным процессами. В результате поражения перифериче­ской нервной системы возникают хромота, отвисание крыльев и хвоста, скрючивание шеи. У отдельных особей регистрируют проходящие полупараличи, оканчивающиеся выздоровлением. К этой форме болезни также относят изменение цвета радужной оболочки (иридоциклит) с частичной или полной потерей зрения. Просвет зрачка изменяется, становясь узким, звездчатым, грушевидным; при этом теряется реак­ция на свет. Обычно птица погибает через 1 — 16 мес после появле­ния первых признаков болезни. Летальность птицы при данной форме болезни колеблется от 1 до 30%.

Для острой формы болезни Марека свойственны клиниче­ские признаки, напоминающие лейкоз птиц. Поэтому эту форму болез­ни Марека правильнее называть лейкозоподобной формой с образо­ванием неопластических опухолей. Ею заболевают птицы в возрасте 30—160 дней. Болезнь возникает внезапно, сопровождается массовой гибелью птицы и падением продуктивности. В течение 1—2 нед переболевают все птицы, находящиеся в стаде. У отдельных особей могут развиться парезы и параличи. Ведущими клиническими признаками являются расстройство пищеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормальная постановка тела, головы, крыль­ев, ног, хвоста. Эти признаки вызваны образованием во внутренних органах опухолей, приводящих к общему нарушению состояния орга­низма птицы.

Патологоанатомические изменения. В трупах при классической форме обнаруживают диффузные или очаговые утолщения нервных стволов, изменение их цвета; в 2 — 10% случаев выявляются опухоли в яичнике и семенниках (Цанелла, 1969). Пораженные нервы иногда опухолевидно изменены. При остром течении часто обна­руживают плотные очаговые опухоли в различных внут­ренних органах, расширение зоба. Легкие имеют серова­тый цвет с диффузными опу­холевыми очагами. Лейкозоподобные неоплазии тка­ней и органов находят в 2 — 11% случаев.

Диагноз. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патоло­гические изменения, результаты лабораторного исследования и биопробы.

Биопроба на цыплятах. Суточных цыплят, свободных от антител, заражают подкожно или внутримышечно суспензией патматериала, взятого от боль­ной птицы. Результаты оценивают через 3 нед по наличию вирусспецифического антигена в коже.

Биопроба на куриных эмбрионах. В первом варианте заражают 11 —12-дневные куриные эмбрионы в хориоаллантоисную оболочку. При положительной биопробе появляются пустулы и очаги пролиферации. Во втором варианте заражают 4-дневные эмбрионы в желточный мешок. В положительных случаях у 30% инфи­цированных эмбрионов через 12—14 дней на хориоаллантоисной оболочке развивают­ся пустулы.

Пробы в культуре клеток. Заражают также культуры клеток почки куриных эмбрионов или фибробласты утиных (куриных) эмбрионов. Вирус вызы­вает характерные цитопатические изменения.

Из серологических методов используют РДП для обнаружения в перьевых фолликулах специфического антигена и РИГА для обнаружения специфических антител, наивысший титр которых (1:128—1:1024) достигает к 10—13 нед. Для экспресс-диагностики используют РИФ.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить лейкоз, вирусный энцефало­миелит, гиповитаминозы В и Е.

Лечение не разработано.

Иммунитет. Переболевшая птица приобретает нестерильный имму­нитет. Для специфической профилактики в неблагополучных хозяйствах применяют сухую культуральную вирусвакцину из штамма ФС-126 герпеса индеек. Цыплят прививают однократно в инкубатории перед завозом на ферму. Вакцину вводят внутримышечно в область бедра в дозе 0,2 мл. Иммунитет формируется на 21 —28-й день. Эпизоотологическая эффективность вакцинации 86 — 92 %. Прошла производст­венное испытание вакцина из штамма М 22/72.

Профилактика и меры борьбы. Основной профилактической мерой является соблюдение ветеринарно-санитарных требований в инкубаторе и птичниках, проведение тщательной дезинфекции и дезинвазии перед завозом нового поголовья. Малопродуктивную и подозреваемую в заболевании птицу выбраковывают и уничтожают. Рекомендуется вести отбор линий кур, устойчивых к болезни Марека.

В неблагополучных хозяйствах вводят ограничения. При поражении 5 — 10% поголовья классической формой болезни Марека целесообразно убивать всю неблагополучную группу птицы. Осуществляют профи­лактический перерыв в воспроизводстве стада с полной санацией птичников и оборудования.

При массовом распространении болезни запрещают реализацию инкубационных яиц и выращивание молодняка. Воспроизводство мо­лодняка начинают через месяц после ликвидации птицы и санации хозяйства во всех технологических звеньях производства. Весь молод­няк вакцинируют в суточном возрасте.

При наличии в хозяйстве единичных случаев болезни, без тен­денции к широкому распространению, разрешают инкубацию яиц внутри хозяйства после 4-кратной дезинфекции парами формальдегида. Дезинфекцию пуха, пера, инкубационных яиц и помещений проводят обычными общепринятыми средствами. Ограничения с хозяйства сни­мают при отсутствии болезни Марека у птицы.