Орнитоз (Ornithosis, пситтакоз) — хламидиозная респираторная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы.
Историческая справка. Впервые болезнь описал Marange (1895) под названием «пситтахоз», что обосновывалось наблюдениями заражения людей от больных попугаев. Позже пситтакоз был установлен у других видов птиц, и Мойер (1941) предложил новое название болезни — орнитоз.
Возбудитель орнитоза длительное время оставался слабоизученным и неклассифицированным. Беясон и др. (1930) впервые установили этиологическую связь между базофильными элементарными тельцами в клетках и возникновением пситтакоза. В 1930 г. Левинтал, Колес и Лилли обнаружили и описали возбудителя, цикл его развития и элементарные тельца, что позволило отнести его к хламидиям. С тех пор возбудителя орнитоза удалось выделить у 132 видов птиц. Болезнь широко распространена на всех континентах.
Возбудитель — Chlamydiae psittaci — относится к роду хламидий. Это неподвижные кокковидные микроорганизмы, размер которых 0,2—1,5 мкм в диаметре зависит от своеобразного, облигатно внутриклеточного жизненного цикла их развития. Он характеризуется преобразованием мелких (0,2 — 0,4 мкм) элементарных телец (инфекционная форма) в сравнительно крупные (0,8 — 1,5 мкм) инициальные тельца (вегетативная, или неинфекционная, форма организма), которые затем делятся дроблением внутри пораженной клетки организма животного.
Цикл развития хламидий длится около 40 ч и заканчивается формированием микроколоний элементарных телец в яитоллазматуесшег вакуоле клетки. Элементарные тельца обнаруживают в цитоплазме пораженных клеток, а при их разрушении — и вне клеток. Располагаются они крупными скоплениями в виде тутовой ягоды, мелкими группами, парами и беспорядочно. Возбудитель хорошо окрашивается по Романовскому — Гимзе, по Маккиавелло или по Стампу. При последнем способе окраски на мазок, фиксированный на пламени спиртовки, наносят на 10 мин разбавленный 1:5 р-р карболфуксина, затем его сливают и кратковременно воздействуют 0,5 %-ным р-ром уксусной кислоты, снова смывают и докрашивают раствором метиленовой синьки. На зеленом фоне мазка элементарные тельца окрашиваются в яркий красный цвет.
Внеклеточное культивирование хламидий не разработано. Поэтому в диагностической лаборатории для изоляции возбудителя используют 6 —8-дневные куриные эмбрионы, в которых он легко адаптируется, размножается и вызывает их гибель через 2 — 5 дней после заражения. С этой же целью при постановке биопробы можно заражать назально или церебрально белых мышей 3-недельного возраста, морских свинок и голубей (внутрибрюшинно). Размножение хламидий можно ингиби-ровать антибиотиками широкого спектра действия (тетрациклин, хлорамфеникол) и большими дозами пенициллина.
Chi. psittaci имеют сложную антигенную структуру, состоящую из родо-, видо- и типоспецифических антигенов, и обладает способностью образовывать эндотоксин. В диагностическом отношении наиболее важен комплементсвязывающий антиген, состоящий из двух компонентов: теплостабильного, специфичного для рода, и теплолабильного — специфичного для вида. В реакции нейтрализации на куриных эмбрионах удается дифференцировать штаммы Chi. psittaci, полученные от кур, индеек, попугаев и голубей. Серологические реакции, особенно РСК с теплоустойчивым антигеном, широко используют для косвенного обнаружения возбудителя.
Устойчивость Chi. psittaci во внешней среде низкая; особо быстро возбудитель разрушается при гниении, при 60°С- в течение 10 мин. В сухом состоянии он сохраняется до 5 нед, при комнатной температуре и солнечном свете — до 6 дней, в воде — 17 дней, в помете птиц — до четырех месяцев и более. Растворы фенола (3 %-ный), лизола (5 %-ный), формальдегида (2 %-ный), хлорамина (2 %-ный) убивают возбудителя через 3 ч.
Эпизоотологические данные. К орнитозу восприимчивы все виды диких и домашних птиц. В естественных условиях орнитозом чаще болеют попугаи, голуби, утки, гуси, индейки, фазаны и куры. Наиболее легко заболевают попугаи, куры менее восприимчивы, чем другие виды домашней птицы. Молодняк более чувствителен к возбудителю орнитоза, чем взрослые птицы. Болезнь легко воспроизводится у белых мышей, кроликов, хомяков. Возможно экспериментальное заражение многих видов млекопитающих животных.
Источником возбудителя инфекции служат больная птица и бессимптомные хламидионосители. Переболевшие птицы обычно длительное время (до 6 мес и более) остаются носителями. Инфицированная птица выделяет возбудителя через респираторный тракт при чихании и кашле, а также с фекалиями. Инфицированные экскреты и носовая слизь загрязняют оперение и окружающие предметы. Наиболее распространенными путями заражения являются респираторный (в основном) и алиментарный. Болезнь быстро распространяется при совместном содержании больной и здоровой птицы.
У многих птиц орнитоз протекает бессимптомно. Возникновению, распространению и клиническому проявлению болезни способствуют плохие условия содержания птицы, скученность, неполноценное кормление, а также другие инфекционные болезни (сальмонеллез, микоплазмоз и пр.). Эпизоотические очаги, как правило, становятся стационарными.
Резервуаром возбудителя орнитоза являются дикие и домашние птицы. Эпизоотологические взаимосвязи между хламидиозными болезнями птиц и животных остаются невыясненными.
Большое эпизоотологическое значение имеют природные очаги орнитоза и мигрирующие из них инфицированные перелетные птицы. Орнитоз чаще регистрируют в популяции диких птиц, которые живут и держатся в виде больших и плотных колоний. Данные условия способствуют накоплению возбудителя во внешней среде, взаимному перезаражению и широкому распространению орнитоза. В таких случаях могут возникать Эпизоотологические связи между разными видами диких птиц с вовлечением в эпизоотический процесс и домашней птицы. Нередко появляются изолированные эпизоотии среди отдельных видов птиц, например среди сизых голубей в городах и населенных пунктах, только среди уток и индеек. Среди полудиких сизых голубей переболевает орнитозом 30—40%, а в отдельные годы до 80%; летальность — 30—50 %, у молодняка может доходить до 90% (Y. Beer, 1981).
Патогенез. Хламидии, попав с воздухом в легкие и воздухоносные мешки, быстро размножаются и через двое суток проникают в кровь. Возбудитель разносится по всему организму и оседает в респираторных путях, половой системе, печени, селезенке и костном мозге, где вызывает воспалительные и дегенеративные процессы. Резко нарушаются обменные процессы, снижается естественная резистентность, что обусловливает возникновение вторичных инфекций. Латентная инфекция может перейти в клинически выраженную болезнь в результате воздействия различных стресс-факторов.
Течение и симптомы. Инкубационный период варьирует от трех дней до трех и более месяцев. Клинические признаки нехарактерны, довольно часто птица переболевает орнитозом латентно. У попугаев болезнь клинически может проявиться в респираторной, кишечной и смешанной формах и протекать остро, подостро и хронически. У больных птиц обнаруживают сонливость, слабость, потерю аппетита и понос. В дальнейшем развивается мышечная дрожь. Иногда появляются истечения из носа, параличи. Болезнь заканчивается исхуданием и гибелью птицы в течение 1—2 нед после заболевания. Смерть может наступить и после сравнительно слабого клинического проявления болезни.
У голубей при остром течении, кроме того, часто наблюдается конъюнктивит, светобоязнь, затрудненное дыхание вследствие закупорки носовых отверстий и склеивание пера на голове с последующим подсыханием экссудата. Иногда герпетический эзофагит и орнитоз у них проявляются вместе. Молодые голуби отстают в развитии и после сильного исхудания погибают. У породных голубей чаще отмечают кишечную форму болезни, гнойный аэросаккулит и снижение плодовитости. У уток, индеек и гусей возникают слабость, понос, кератит, конъюнктивит, пневмония и кахексия. Плохие зоогигиенические условия и сальмонеллез нередко активизируют клиническое проявление и эпизоотический процесс орнитоза. Взрослые куры сравнительно устойчивы к возбудителю орнитоза и обычно болеют субклинически. У цыплят могут возникать мышечная дрожь, нарушение координации движения и другие признаки менингоэнцефалита.
Хроническое течение чаще наблюдают у голубей. Оно является следствием легкого переболевания орнитозом или предшествующего клинически выраженного течения болезни. Отмечают снижение летных качеств голубей, насморк. При латентной форме орнитоза у взрослой птицы клинические признаки нехарактерны, лишь регистрируют массовую гибель в их гнездах птенцов 14—20-дневного возраста с явлениями поноса и воспаления воздухоносных мешков.
Патологоанатомические изменения находят главным образом на серозных оболочках брюшной полости и воздухоносных мешков (помутнение, скопление экссудата и фибринозные наложения). В отдельных случаях регистрируют пневмонию. Селезенка темно-красная и сильно увеличена; печень неравномерно окрашена и пронизана мелкими очагами некроза или пролиферативными фокусами. Почки увеличены, серого цвета, слизистая оболочка кишечника геморрагически воспалена.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия и обязательно лабораторных исследований, включая микроскопию мазков (обнаружение элементарных телец) и биопробу на белых мышах и куриных эмбрионах. В лабораторию посылают труп птицы, завернутый в несколько слоев марли, смоченной 5 %-ным р-ром лизола или фенола. С целью подавления бактериальной микрофлоры суспензию патологического материала (1:10) обрабатывают стрептомицином (50 мкг) и пенициллином (по 1000 ЕД/мл).
Для диагностики латентных форм орнитоза исследуют сыворотку крови птиц, в РСК. В благополучных хозяйствах у птиц нет комплементсвязывающих антител. Массовые исследования проводят путем внутрикожного введения орнитозного аллергена уткам в межчелюстное пространство, курам — в сережку. Через 36-48 ч у уток на месте введения аллергена появляется красное пятно с плотным бледным инфильтратом в центре, у кур — воспалительная реакция сережки, продолжающаяся 3 — 7 дней.
Дифференциальный диагноз орнитоза необходимо проводить в отношении респираторного микоплазмоза, вирусного синусита, гриппа и сальмонеллеза уток, нью-каслской болезни и многих других инфекционных болезней.
Лечение не проводят.
Иммунитет. После переболевания орнитозом возникает нестерильный слабовыраженный и непродолжительный иммунитет. Вакцины не разработаны.
Профилактика и меры борьбы. На птицефермах необходимо систематически проводить отпугивание дикой птицы, залетающей на территорию хозяйства. Вентиляционные каналы и окна производственных помещений должны быть закрыты металлической сеткой. Выгулы для водоплавающей птицы огораживают. Постоянно контролируют зоогигиенические условия содержания птицы и полноценность рациона. При необходимости в критические периоды технологии выращивания птицы применяют лечебно-профилактические ремиксы, содержащие под-титрованные антибиотики и сульфаниламидные препараты. Вновь завезенную птицу карантинируют на 3 месяца.
При подозрении на заболевание орнитозом в хозяйстве всю больную и подозрительную по заболеванию птицу немедленно изолируют и принимают меры к уточнению диагноза. Птичники, выгульные дворики и помещения, в которых находилась больная птица, тщательно очищают и проводят влажную дезинфекцию осветленным раствором хлорной извести, содержащей 5 % активного хлора, 10 %-ным р-ром лизола, формалин-ксилонафтовой смесью (3:1) из расчета 1 л на 1м2 поверхности. Можно использовать аэрозоль 40 %-ного р-ра формальдегида из расчета 10-ч 15 мл р-ра на 1 м3 помещения.
При установлении диагноза на орнитоз в хозяйстве вводят ограничения. Всю птицу неблагополучных птичников необходимо убить и потрошить на месте. Мясо больных птиц после термической обработки используют в пищу; пух и перо тщательно собирают и сжигают. Благополучные птичники дезинфицируют без вывода птицы аэрозолем молочной кислоты. Ограничения с хозяйства снимают через 6 мес после последнего случая выделения больной орнитозом птицы и проведения заключительной очистки и дезинфекции в птичниках
