Синдром снижения яйценоскости (Edd drapsyndrome-76, EDS-76, синдром литье яиц) — вирусная болезнь кур-несушек, характеризующееся резким снижением несущей, размягчением или отсутствием скорлупы яиц, снижением их инкубационной качества.
Историческая справка. Заболевание относится к малоизученным аденовирусных инфекций птицы, сопровождающийся синдромом EDS-76 (синдром снижения яйценоскости-76). В 1976 г. было установлено, что утиный аденовирус EDS-76 (штамм 127) является патогенным для кур, обусловливая в них «синдром кладки недозрелых яиц» без твердой скорлупы. Болезнь регистрируется во многих странах мира.
В неблагополучных по EDS-76 птичьих хозяйствах отмечается снижение производительности кур-несушек на ЗО — 60%, ухудшение качества яиц, уменьшения плодовитости у куриц и жизнеспособности цыплят.
Возбудитель болезни — утиный ДНК-геномный вирус EDS-76 (штамм 127), принадлежащий к семье Adenoviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 75 — 80 нм. Вирус аглютинуе эритроциты кур, уток и гусей. У больных кур оказывается в яйцеводах, верхних дыхательных путях, носовом и фарингеальную слизи и печени в течение 15 суток после появления первых клинических признаков болезни. Размножается в утиных и куриных эмбрионах при заражении в алантоисну полость, обусловливая их гибель на 7 — 10-е сутки. Репродуцируется в первичных культурах клеток почек и печени утиных эмбрионов, фибробластов утиного эмбриона, труднее — в культурах клеток печени цыплят и почек кур. Образует внутриядерные ацидофильные включения в эпителиальных клетках мышечного желудка, вызывает дистрофию гепатоцитов и вакуолизацию цитоплазмы клеток. Вирус EDS-76 устойчив к действию хлороформа, эфира, трипсина, 2%-го раствора фенола, 50%-го раствора спирта, но чувствителен к воздействию формальдегида. Сохраняет активность при 50 ° С в течение 3 ч, при 56 ° С — 1 час, при 80 ° С — 30 мин.
Эпизоотология болезни. На синдром снижения яйценоскости болеют курицы-несушки 25 — 35-недельного возраста. Болезнь поражает преимущественно племенную птицу и курок мясных пород, несущих яйца коричневого цвета. Источником возбудителя болезни являются больные и переболевшие курицы, которые являются носителями вируса в течение длительного времени. Потенциальным источником вируса EDS-76 могут быть домашние и дикие утки, гуси и другая водоплавающая птица. Из организма больных куриц вирус выделяется с фекалиями, истечениями из ротовой полости и носовых отверстий, яйцами. Вирус EDS-76 передается вертикально, через инфицированные яйца, хотя допускается возможность горизонтального распространения возбудителя через инфицированный помет и сперму петухов.
Факторами передачи вируса могут быть птичники, скорлупа яиц, корма, поилки, предметы ухода за птицей, одежду и обувь обслуживающего персонала, загрязненные выделениями инфицированных кур. В организм здоровых кур вирус может проникать трансовариально, алиментарно, аэрогенно, контактно. Заболевания у зараженных кур возникает в период яйцевидкладання, до того времени никаких клинических признаков инфекции не наблюдается.
Патогенез не изучен. Установлено, что вирус EDS-76 размножается в эпителиальных клетках яйцевода, нарушая их функцию формирования качественной скорлупы.
Клинические признаки и течение болезни. Основным клиническим признаком болезни является резкое (на ЗО — 60%) снижение яйценоскости кур в течение 6 — 7 недель. При этом в первые 4 — 5 недель производительность падает, а в последующие 2 — 3 недели наблюдается постепенное ее восстановление. Курицы в течение первых 2 — 3 недель болезни несут яйца со слабой, деформированной и депигментированные скорлупой, с кольцами и полосами по экватору, или вовсе без скорлупы. Значительно ухудшается и качество яиц, их белок становится водянистым и мутным. Резко снижаются инкубационные качества яиц, цыплята, что вылупляются, нежизнеспособны, хилые, большинство из них погибает в течение первых суток. Больные курицы становятся хилыми и малоподвижными, теряют аппетит, худеют, у них нарушается яйцевидкладання, иногда появляется понос. Через 2 — 3 недели курицы начинают выздоравливать, постепенно набирать массу и восстанавливать яйценоскость, однако начального уровня никогда не достигают.
Патологоанатомические изменения. В основном отсутствуют или выражены слабо. Иногда выявляются признаки катарального энтерита, отек и инфильтрация яйцеводов.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических симптомов болезни и, главным образом, по результатам лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика. Предусматривает выделение вируса на 12 — 13-суточных утиных эмбрионах путем заражения их в алантоисну полость, а также в первичных культурах клеток фибробластов утиных эмбрионов, индикацию и идентификацию выделенного вируса за РИФ (специфическое свечение культур клеток фибробластов наблюдается уже через 14 ч после их заражения) , за РН (на утиных эмбрионах и первичных культурах клеток утиных фибробластов), за РЗГА, которую считают наиболее чувствительной сравнению с другими диагностическими тестами. Ретроспективную диагностику проводят с сыворотками крови заболевших куриц 160 — 180-суточного возраста на 5 — 7-е сутки болезни и повторно через 15 — 21 сутки. Рост титров анти-гемагглютинина во второй пробе свидетельствует о циркуляции вируса среди птицы. РЗГА рекомендуется для массовых серологических обследований. При этом носителями вируса EDS-76 считают курок, в крови которых находят антитела в титрах 1: 4 — 1: 32.
В лабораторию в термосе со льдом направляют: от клинически больных куриц (с 1-й по 7-е сутки болезни) носоглоточные смывы, соскобы с конъюнктивы, фекалии (до 10-го дня болезни); от погибших кур — носовую перегородку, легкие, трахею, печень, кишечник, лимфоузлы. Для ретроспективной диагностики направляют парные сыворотки крови, которые отбирают на 5 — 7-е сутки болезни, а затем через 15 — 21 сутки.
Дифференциальная диагностика. Предусматривает необходимость исключения болезни Ньюкасла, кокцидиоза и отравления. С этой целью проводят соответствующие вирусологические, гельминтологические и токсикологические исследования.
Иммунитет. У переболевших на синдром снижения яйценоскости кур формируется длительный иммунитет. Для специфической профилактики болезни предложено инактивированные и живые вакцины на основе аденовируса EDS-76 из штаммов 127 и ВС-14.
Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Основываются на строгом выполнении ветеринарно-санитарных правил в целях предотвращения заноса возбудителя болезни извне. Для инкубации используют яйца только от кур старше 40 недель, которых предварительно проверяют по РЗГА. Повторное исследование проводят через 2 — 3 недели. Серологически положительных кур с растущими титрами гемагглютинина забивают. Наличие их свидетельствует о циркуляции вируса в хозяйстве.
В случае возникновения болезни немедленно вводят карантинные ограничения. Всю неблагополучную группу птицы забивают. Проводят механическую очистку и двукратную дезинфекцию помещений и мест пребывания инфицированной птицы, профилактическую перерыв в инкубации яиц сроком 2 мес. Осуществляют клиническое и серологическое обследование всей имеющейся в хозяйстве птицы. Положительно реагирующих кур забивают на мясо. Взрослых кур прививают инактивированной вакциной перед яйцекладки.
Для дезинфекции применяют 2%-й раствор формальдегида, 3%-й раствор едкого натра при экспозиции 1,5 часа.
