Болезни дыхательной системы анатомически-физиологические особенности. Классификация. Синдромы

Дыхание — совокупность процессов, обеспечивающих обмен кислородом и углекислым газом между внешней средой и тканями организма, а совокуп­ность органов, обеспечивающих дыхание — система органов дыхания.

Анатомически дыхательная система представляет собой комплекс орга­нов, выполняющих воздухопроводящую и газообменную функции. К возду­хоносным путям относятся носовая полость, носоглотка, гортань, трахея и бронхи, а органами газообмена являются легкие. Они состоят из пористой ткани (паренхимы), образованной множественными разветвлениями бронхов и системой легочных пузырьков — альвеол. В альвеолах происходит газооб­мен между поступившим в них воздухом и кровью.

Слизистая оболочка дыхательных путей животного выстлана мерцатель­ным эпителием с ресничками. Перед входом в легкие трахея делится на два главных бронха. Это место называется бифуркацией. В легких оба эти брон­ха разветвляются на многочисленные бронхи различного диаметра, образуя при этом бронхиальное дерево (рис. 78). Слизистая оболочка бронхов вы­стлана однослойным кубическим эпителием.

Легкие располагаются в грудной поло­сти по обеим сторонам сердца и имеют фор­му усеченного конуса с вогнутым основа­нием, обращенным назад и прилегающим к диафрагме. Закругленная верхушка об­ращена вперед, а наружная выпуклая по­верхность легких прилегает к ребрам. Сна­ружи легкое покрыто серозной оболочкой, которая называется легочной (пульмональ-ной) плеврой, переходящей в реберную (ко­стальную) плевру. В результате между ними образуется межплевральное пространство, содержащее небольшое количество серозной жидкости, выполняющей функцию “смаз-

Рис. 88

Ветвление бронхиального дерева       Делятся на ДОЛИ,  которых В

крупного рогатого скота                  правом легком три, в левом — две (рис. 79).

Рис. 79

Схема ветвления конечного бронха в респираторной дольке легкого а — конечные бронхи, б — альвеолярные ходы, в — альвеолярные мешки, г — меж-дольковая соединительная ткавь, д — ар­терия, е — вена.

Морфологической и функциональной еди­ницей легкого являются альвеолы, имеющие вид открытых пузырьков, внутренняя поверх­ность которых выстлана однослойным плос­ким эпителием, одной из функций которого является продукция поверхностно-активно­го вещества — сурфактанта, благодаря ко­торому альвеолы при дыхании не слипаются и таким образом не спадаются.

Болезни дыхательной системы у живот­ных составляют примерно 30% от общего числа незаразных болезней и занимают вто­рое место после желудочно-кишечных. Они возникают и протекают весьма своеобразно и неоднотипно в зависимости от возраста, се­зона года, вида животных и других факто­ров. Наносят большой экономический ущерб, складывающийся из гибели больных, кото­рая может достигать 10%, отставании их в росте после перенесенного заболевания, вы­браковки, снижении продуктивности и рабо­тоспособности и затрат на лечение больных.

Причины болезней дыхательной системы весьма разнообразны. Однако чаще всего они обусловлены влиянием на животных неблагоприятных усло­вий внешней среды и особенно длительного общего переохлаждения или перегревания.

Действие низких температур усиливается при повышении влажности воз­духа и холодных ветрах. Это связано с тем, что вода отнимает тепла в 11 раз больше, чем воздух при той же температуре, а мокрая кожа отдает тепла в четыре раза больше, чем сухая. Перегревание (гипертермия) сопровождает­ся гиперемией дыхательной системы и снижением иммунного статуса орга­низма, в частности, фагоцитарной активности лейкоцитов.

На этом фоне начинается проявление условно-патогенной вирусной ин­фекции, в частности вирусов ринотрахеита, парагриппа, аденовирусов и эн-теровирусов, а затем и бактериальной — преимущественно стафилококков, стрептококков, синегнойной и кишечной палочек. Предрасполагающими фак­торами являются нарушения условий кормления, содержания и эксплуата­ции животных.

Как вторичное явление патология дыхательной системы возникает на фоне ряда инфекционных и инвазионных болезней, в частности, плевропневмо­нии, пастереллеза, чумы, инфлюэнцы, повального воспаления легких, аска­ридозов, метастронгилезов, диктиокаулезов и др.

Болезни дыхательной системы подразделяют на четыре основные группы, перечисленные ниже.

1. Болезни верхних дыхательных путей (ринит, ларингит, отек гортани).
2. Болезни трахеи и бронхов (трахеит, бронхит).
3. Болезни легких (гиперемия и отек легких, бронхопневмония, крупоз­ная пневмония, гнойная пневмония, микотическая пневмония, гнойно-гнилостная пневмония (гангрена), эмфизема легких).
4. Болезни плевры (плеврит, грудная водянка (гидроторакс), проникнове­ние воздуха в грудную полость (пневмоторакс)).

Основные синдромы болезней дыхательной системы обусловлены пато­логическими процессами, распространяемыми на отдельные органы дыха­ния, на группу их или на весь аппарат дыхания. В этом случае течение болезни будет сопровождаться комплексом симптомов респираторного ха­рактера, кашлем, одышкой, истечениями из носа, изменением габитуса, общего состояния, повышением общей температуры тела и другими призна­ками. Нередко респираторная патология, особенно гнойная пневмония, вслед­ствие метастазов осложняется миокардитом, нефритом, гепатитом, другими расстройствами со всей характерной для этого синдроматикой.

БОЛЕЗНИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

РИНИТ — RHINITIS

Болезнь характеризуется воспалением слизистой оболочки носа. По про­исхождению ринит бывает первичным и вторичным, по течению — острым и хроническим, по характеру воспалительного процесса — катаральным (сли­зистый), крупозным (фибринозный), фоликулярным (пузырьковый). Болеют все виды домашних животных.

Этиология. Ринит возникает чаще всего вследствие вдыхания горячего воздуха, содержащего примеси едких газов, пыли, плесени, ранений слизис­той оболочки инородными предметами, попадания на слизистую инфекции, паразитов, в результате интоксикации. Частой причиной ринита могут быть сквозняки, переохлаждение, сырость. Предрасполагающими к возникнове­нию болезни факторами могут являться неполноценное кормление и особенно дефицит витамина А.

Вторичные риниты являются следствием других заболеваний и сопровож­дают их.

Ущерб, причиняемый болезнью, выражается снижением продуктивности животных, отставанием их в росте. Животные, имеющие узкие носовые ходы (кошки, кролики, птицы и др.) могут даже погибнуть от асфиксии.

Патогенез. В результате действия этиологических факторов на слизи­стую оболочку носа возникают гиперемия, экссудация, десквамация эпите­лия, а при глубоком поражении и длительном течении образуется рубцовая ткань. Болезненный процесс может распространяться на смежные участ­ки — лобную и верхнечелюстную пазухи, глотку, гортань и др. Это сопро­вождается сужением носовых ходов, затруднением прохождения воздуха в легкие и возникновению дыхательной недостаточности. Микробные токси­ны и продукты воспаления, всасываясь в кровь, могут вызывать общую ин­токсикацию, угнетение, а при гнойных ринитах и повышение температуры тела.

Симптомы. При катаральных первичных ринитах состояние животных существенно не изменяется. Температура тела остается в пределах нормы или повышается на 0,5-1 «С, аппетит обычно сохранен. Животные чихают, фырка­ют, трутся носом о предметы, иногда кашляют. Дыхание затрудненное, сопя­щее, свистящее и сопровождается носовыми истечениями, которые обычно засыхают вокруг ноздрей в виде корочек. Слизистая оболочка носа покрас­невшая и припухшая.

Крупозный и фоликулярный риниты сопровождаются угнетением или потерей аппетита, повышением общей температуры тела, набуханием слизи­стой оболочки носа и кожи, окружающей ноздри.

Патоморфологические изменения. Четко выражены лишь при крупозном рините и проявляются выпотеванием густого фибринозного экссудата, откла­дывающегося в форме пленок на поверхности слизистой оболочки носа. Одно­временно происходит пролиферация и слущивание ее эпителия и выхожде-ние форменных элементов крови, в частности, эритроцитов и лейкоцитов. Отложения на слизистой оболочке состоят из нитей фибрина, слущившегося эпителия, а также различных примесей воздуха и микрофлоры. При снятии этих отложений на месте их остаются кровоточащие эрозии, а нередко и изъяз­вления. Подслизистая оболочка обычно инфильтрирована и набухшая, в свя­зи с чем носовые ходы сужены.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Базируется на основании анам­неза и характерных клинических симптомов. В дифференциально-диагно­стическом отношении исключают болезни придаточных по­лостей — гайморит и фронтит, а также инфекционные и ин­вазионные болезни, сопровождающиеся симптомами ринита, особенно сап.

Прогноз. При катаральном рините животные, как прави­ло, выздоравливают через 7-10 дней. В случаях благоприят­ного течения болезни и оказания лечебной помощи больные при крупозном и фоликулярном ринитах выздоравливают за 2-3 недели. В тяжелых случаях болезнь может осложниться дерматитом вокруг носовых отверстий, лимфоденитом, гаймо­ритом, ларингитом, фарингитом и поражениями других смеж­ных областей носоглотки.

Лечение. Устраняют причины, приведшие к болезни. При благоприятно протекатощиу острых катаралвныл ринитах жи­вотные выздоравливают и без лечения. В других случаях сли­зистую оболочку носа орошают 0,25%-м раствором новокаи­на, 2-3%-м раствором борной кислоты, 3-5%-м раствором двууглекислой (пищевой) соды, 2% -м раствором сульфата цин­ка (рис. 80, 81). Собакам пипеткой можно закапывать в ноз­дри 1%-й раствор ментола в растительном масле или рыбьем жире. Хорошие результаты дает вдувание в носовые полости порошков сульфаниламидных препаратов, танина. При ри­ните, сопровождающемся повышением общей температуры тела, внутримышечно вводят антибиотики на 0,25%-х или

Рис. 80 Резиновая

трубка

(с боковыми

отверстиями

и глухим

концом)

для носовой

ирригации

^{Рис 81}              0,5%-х растворах новокаина или физио-

логического раствора хлорида натрия из расчета 5-7 тыс ЕД на 1 кг массы живот­ного 2-4 раза в сутки в течение 5-6 дней. Если риниты являются следствием ин­фекционных или инвазионных болезней, то наряду с медикаментозным лечением про­водят специальные мероприятия согласно соответствующим инструкциям по борьбе с этими болезнями. Профилактика. Состоит в недопущении и устранении причин, вызываю­щих ринит (простуда, пыльный и горячий воздух, устранение избыточных количеств аммиака, сероводорода и других вредных раздражающих газов), инфекционных и инвазионных болезней.

ЛАРИНГИТ — LARYNGITIS

Болезнь возникает вследствие воспаления слизистой оболочки гортани и нередко прилегающих органов — носа, глотки и трахеи. По происхождению различают первичный и вторичный ларингит, по течению — острый и хрони­ческий, по характеру воспалительного процесса — катаральный и крупоз­ный. Болеют животные всех видов, но чаще лошади и собаки.

Этиология. Наиболее частыми и непосредственными причинами первич­ных ларингитов являются простуда, поение животных холодной водой, скарм­ливание им горячих кормов, вдыхание воздуха, содержащего пыль, раздра­жающие газы (аммиак, сероводород, хлор и др.), плесневые грибки и другие факторы. Болезнь может возникать также при грубых зондированиях желуд­ка, при даче лекарств. Вторичные воспаления гортани являются следствием чаще всего инфекционных болезней — мыт лошадей, пастереллез свиней, чума плотоядных и др. Ущерб от заболевания состоит в потере упитанности, сни­жении продуктивности, работоспособности. Ущерб наносят убой и гибель боль­ных животных, а также затраты на их лечение.

Патогенез. Вследствие воспаления, набухания слизистой оболочки и накоп­ления экссудата в гортани возникают сужение ее просвета и затруднение дыха­ния. Возможная острая недостаточность дыхания, интоксикация продуктами воспаления и токсинами микрофлоры могут привести к сердечно-сосудистой недостаточности и гибели животных. В легких случаях течения болезни воз­можны нарушения в функционировании других органов и систем животных.

Симптомы. Характерны кашель, усиливающийся при приеме корма, выды­хании горячего или холодного воздуха, при надавливании на первое трахеаль-ное кольцо, а также истечение из носа. Состояние животных обычно удовлет­ворительное, температура нормальная, иногда повышена, может быть несколько снижен аппетит. Дыхание и сердечная деятельность, как правило, не изменя­ются. При аускультации гортани слышны усиление шума и влажные хрипы.

При крупозной форме обычно повышается местная и общая температура, подчелюстные и заглоточные лимфатические узлы болезненны и увеличены. У коров может снижаться или прекращаться лактация.

Патоморфологические изменения. Катаральная форма болезни сопровож­дается различной степенью гиперемии слизистой оболочки, а иногда изъязв­лениями и припухлостью. Слизистая надгортанного и черпаловидных хря­щей, голосовых связок сильно покрасневшая, отечная, местами эрозирована, иногда с кровоизлияниями.

При крупозном ларингите у основания надгортанного и черпаловидных хрящей, а иногда и в трахее имеются ограниченные или сплошные отложе­ния фибринозного экссудата в форме пленок, после удаления которых слизи­стая оболочка выглядит гиперемированной, геморрагичной, набухшей и не­редко гнойно инфильтрированной. Как осложнения иногда обнаруживаются изменения, характерные для гнойного или крупозного бронхита.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основании анамнеза, клинических и других методов исследований. Синдромом является кашель, чувствительность гортани при пальпации и отсутствие или незначительные отклонения в общем состоянии животного. Важны визуальный осмотр и ла­рингоскопия. Необходимо исключить поражения трахеи, бронхов и глотки. При поражении глотки характерным будет расстройство акта глотания. По специфическим признакам исключают также отек гортани. Подлежит исклю­чению также вторичный ларингит, возникающий на фоне некоторых инфек­ционных болезней — мыта, контагиозной плевропнев­монии, инфлюэнцы, чумы свиней, собак и др. Это осуществляется по результатам специфических и кли­нических методов исследований.

Прогноз. Первичный острый катаральный ларин­гит через 8-10 дней заканчивается выздоровлением животных. Хроническое течение бывает редко. Про­гноз при вторичных ларингитах определяется ходом основных болезней.

Лечение. Устраняют причины, приведшие к болез­ни. Животных помещают в теплые с умеренно увлаж­ненным воздухом помещения, предохраняют от про­студы. Исключают пыльные и с резким запахом корма. Применяют теплые укутывания области гортани и 3-4 раза в сутки прогревают ее лампами соллюкс, инфра-руж, другими лампами, грелками, втирают 0,5% -и ра­створ скипидара в мыльной воде, камфорный спирт. Внутрь назначают отхаркивающие и рассасывающие пре­параты 2-3 раза в день — хлорид аммония, гидрокарбо­нат, термопсис, йодид калия и др. При болезненном и сильном кашле животным назначают промедол разных видов в соответствующих дозах. Показаны ингаляции теплых водяных паров с добавлением гидрокарбоната натрия, хлорида аммония, листьев эвкалипта и др., орошения полости гортани теплыми растворами про­таргола и др. (рис. 82, 83) Больным крупозным ларин-гитом назначают антибиотики или сульфаниламидные

Рис. 82 Ингаляционный

аппарат для лошади

Рис. 83 Риноларингоскоп

препараты, ультравысокочастотную терапию. При возникновении асфиксии проводят трахеотомию. При ларингитах аллергического происхождения на­значают супрастин, тавегил, пипольфен.

Профилактика. Состоит в недопущении причин, вызывающих ларингит Для этого соблюдают технологию содержания и кормления животных, пре­дохраняют их от простуды, не допускают поения ледяной водой, кормления холодными кормами, попадания животных в атмосферу раздражающих га­зов, пыли, горячего воздуха и др.

ОТЕК ГОРТАНИ —OEDEMA LARYNGIS

Болезнь представляет собой скопление серозной жидкости в рыхлой со­единительной клетчатке гортани. Бывает у всех видов животных и протекает в острой и хронической формах.

Этиология. Это не самостоятельное заболевание, а проявление ряда пато­логических процессов. Различают воспалительный (при ларингите, фаринги­те), застойный (при сердечно-сосудистой недостаточности, заболеваниях по­чек и печени) и токсический (при отравлениях и токсикозах) отеки.

Патогенез. При отеке гортани происходит набухание слизистой и подсли-зистой оболочек. В результате происходит сужение просвета гортани, затруд­нение прохождения воздуха, вплоть до его прекращения со всеми вытекаю­щими отсюда тяжелыми или летальными последствиями для организма.

Симптомы. При всех формах отеков наблюдается инспираторная одышка, сопровождающаяся хрипами, свистом, кашлем, западением межреберных промежутков. Слизистые оболочки синюшные, вены переполнены кровью, пульс частый, нитевидный. Бывает понижение общей температуры тела. При воспалительном и токсическом отеках уже через 2-4 часа может наступить гибель животного от асфиксии.

Патоморфологические изменения. В области надгортанно-черпаловидных хрящей, голосовых связок, между надгортанным хрящом и языком имеются студенистые припухлости, бледные или окрашенные в ярко-красный цвет. Они вдаются в просвет голосовой щели и суживают ее. При разрезе их слизи­стая оболочка обычно собирается в складки. Часто наблюдается отечность слизистой оболочки глотки, трахеи и корня языка.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Наиболее точным и объективным диагностическим приемом при отеке гортани являются осмотр гортани у круп­ных животных с помощью электроларингоскопа или непосредственно через рот, у мелких животных — непосредственно через рот с помощью гортанного зеркала, а у крупного рогатого скота — путем пальпации области гортани.

В дифференциально-диагностическом отношении следует иметь в виду крупозный ларингит, инородные тела, паразитов и опухоли. Они исключают­ся по специфическим для них симптомам и специальными методами.

Прогноз. Весьма осторожный. При воспалительных отеках он благопри­ятнее, чем при застойных и тем более токсических, развитие которых осуще­ствляется быстро и животные могут погибнуть уже через 2-4 часа после на­чала болезни.

Лечение. Основная цель — предотвратить асфиксию. В угрожающих слу­чаях рассекают трахею (трахеотомия). Внутривенно вводят 10%-е растворы глюконата кальция или хлористого кальция разным видам животных в соот­ветствующих дозах. При токсических отеках делают кровопускание и вводят внутривенно крупным животным 200-300 мл 5-10%-го раствора хлорида натрия и до 500 мл изотонического (4% -го) раствора глюкозы. При необходи­мости назначают сердечные препараты.

Профилактика. Не допускать основных болезней, вызывающих отек гор­тани, а также своевременно лечить животных в случае их возникновения.

БОЛЕЗНИ ТРАХЕИ И БРОНХОВ

Вследствие непрерывности слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов воспаление слизистой оболочки трахеи изолировано от воспаления гортани или бронхов бывает очень редко. Если оно сопровождает воспаление слизистой обо­лочки гортани, то это ларинготрахеит, а если бронхов — то бронхотрахеит. Специалисты считают, что у животных встречается преимущественно ларинго­трахеит и поэтому трахеит относят к одной из форм бронхита — макробронхи­ту. Поэтому воспаление трахеи и бронхов рассмотрим в контексте бронхита.

БРОНХИТ — BRONCHITIS

Это воспаление слизистой оболочки бронхов. Болеют животные всех ви­дов. Бронхит бывает по течению — острым и хроническим, по происхожде­нию — первичным и вторичным, по характеру воспалительного процесса — катаральным, фибринозным, гнойным, гнилостным (путридный), микотичес-ким (грибковый). По распространению патологического процесса в бронхах и охвате им последних различают макробронхит (поражаются трахея, крупные и средние бронхи), микробронхит (поражаются мелкие бронхи и бронхиолы) и диффузный бронхит (поражаются трахея и бронхи всех калибров).

Этиология. Наиболее частыми причинами болезни являются простуда, вдыхание пыльного воздуха, плесневых грибков, раздражающих газов и па­ров, поение слишком холодной водой, попадание в трахею и бронхи кормо­вых масс, нарушение акта глотания, неумелая дача лекарств через рот, недо­статочность в организме витамина А. Бронхит возникает, как правило, при болезнях гортани, трахеи, легких, также является следствием некоторых инфекционных и инвазионных болезней.

Патогенез. Этиологические факторы действуют на слизистую оболочку бронхов и нарушают их нервную, гуморальную и иммунную функции. В ре­зультате капилляры ее первоначально спазмируют, что проявляется сухостью слизистой оболочки, а затем расширяются, что сопровождается экссудацией. Возникает воспалительный процесс и обычно интенсивное размножение ус­ловно-патогенной вирусной и микробной инфекции, постоянно имеющейся в дыхательных путях. Это проявляется образованием токсинов, частичной ги­белью бронхиального эпителия и заложенных в нем ворсинок. В результате в бронхах накапливается экссудат, состоящий из слизи, эпителия, лейкоцитов, эритроцитов, микроорганизмов и инородных частиц. Вследствие всасывания продуктов воспаления в кровь происходит интоксикация организма, снижают­ся продуктивность и работоспособность животных, развивается общая слабость, часто бывает субфебрильная лихорадка. В результате набухания слизистой обо­лочки бронхов и накопления в них экссудата просвет их уменьшается, или они могут закупориваться, вследствие чего возникает недостаточность внешнего дыхания и нарушение в организме газообмена, сопровождающегося гипокси­ей. В случаях неблагоприятного течения болезни воспалительный процесс рас­пространяется на легочную ткань с возникновением бронхопневмонии.

При длительном воздействии слабо выраженных этиологических факто­ров бронхит переходит в хроническую форму. В этих случаях количество экссудата уменьшается, он становится вязким. Эпителий бронхов атрофиру­ется и в значительной части некротизируется, подслизистый, а иногда и мы­шечный слои разрушаются и прорастают соединительной тканью. Теряется эластичность бронхов, суживается их просвет, снижается поступление в лег­кие воздуха, что приводит к кислородной недостаточности. В качестве ослож­нений могут быть ателектазы легких, возникающие вследствие закупорки просвета бронхов, очаговая пневмония и эмфизема легких.

Симптомы. Основным признаком является кашель, вначале частый, ко­роткий, сухой и болезненный, а на 3-4 день — протяжный и влажный. Вы­ражено истечение из носа. Больные животные угнетены, неохотно принима­ют корм, быстро утомляются, потеют. Общая температура тела в первые 2-3 дня повышается на 1-2°С, а затем приходит в норму. При аускультации области легких в пораженных участках прослушиваются хрипы.

При благоприятном течении болезнь длится до 2-3 недель, при неблаго­приятном — до 1-2 месяцев. Может осложниться перибронхитом (воспале­нием периферической ткани бронхов), бронхопневмонией и эмфиземой лег­ких. Развитие и проявление бронхита вторичного происхождения зависит от основной, вызвавшей его болезни.

Патоморфологические изменения. Слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, в просвете бронхов наличие экссудата, разрушенного эпителия брон­хов, потеря клетками ворсинок. В экссудате большое количество погибших клеток, лейкоцитов, эритроцитов, микробов. Слизистая оболочка бронхов час­то атрофирована, просвет их сужен, иногда расширен, в просвете бронхов сли­зистый экссудат, в краевых участках легких — эмфизема. При гнойных и фиб­ринозных бронхитах средостенные лимфатические узлы увеличены и отечны.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Он ставится на основании анам­нестических данных и клинических симптомов. При гематологических ис­следованиях имеет место умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобла­данием молодых клеток и повышенная СОЭ. При хронической форме болезни обнаруживают эозинофилию и моноцитоз, а рентгеновское исследование по­казывает усиление рисунка бронхиального дерева. Инфекционные и инвази­онные болезни исключают специфическими для них методами исследований и на основании эпизоотологических данных.

При дифференциации болезни исключают сходные с ней ринит, ларингит и пневмонии на основании характерных клинических симптомов и рентгенов­ских исследований.

Прогноз. При микробронхитах — благоприятный. В других случаях он дол­жен быть осторожным. Это зависит от степени остроты, распространенности и характера патологического процесса, а также от возраста и состояния иммун­ного статуса животных. При бронхитах инфекционного, паразитарного и дру­гих происхождений прогноз определяется течением основной болезни.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие болезнь. Животным создают покой, обеспечивают им хорошее кормление. Прекращают скармливание сы­пучих, пыльных и раздражающих кормов.

Больных бронхитом лечат комплексно с применением патогенетических и симптоматических средств. Полезна ингаляция теплых водяных паров с дегтем, скипидаром, бикарбонатом натрия, другими препаратами аналогич­ного действия. Одновременно ингаляция значительному числу больных животных проводится в специальных камерах. В качестве противомикроб-ных препаратов назначают антибиотики с широким спектром действия. Их выбор осуществляют после подтитровки на чувствительность к микрофлоре в дозе 5-7 тыс ЕД на 1 кг массы животного. Сульфаниламидные препараты назначают в дозе 0,2-0,4 г на 1 кг массы животного 3-4 раза в сутки в тече­ние 7-10 дней. Показано применение антибиотиков в форме аэрозолей. Для этого используют обычно стрептомицин, пенициллин, канамицин, неомици-н и др. Берут 350 мл воды, подогретой до 40-50°С, и при постоянном поме­шивании высыпают в нее 300 граммов того или иного антибиотика и доли­вают водой до 750 мл. После добавляют глицерин до 1 л. Растворы готовят за 2-4 часа до применения.

Эффективны внутривенная новокаиновая блокада и блокада звездчатого узла 0,25%-м или 0,5%-м растворами новокаина в дозах соответственно 1 и 0,5 мл на 1 кг массы животного. При сильном болезненном кашле назначают противокашлевые препараты (см. Ларингит). Для разжижения и ускорения выделения из бронхов экссудата применяют хлорид аммония из расчета 0,02-0,03 на 1 кг массы животного, терпингидрат — 0,01-0,03, гидрокарбонат натрия — 0,1-0,2, карловарскую соль — 0,1-0,2 и др. Собакам в качестве отхаркивающих рекомендуют натрия гидрокарбонат, термопсис, пертуссин, минеральные воды. При хроническом бронхите для расширения бронхов животным делают подкожные инъекции эуфиллина из расчета 5-8 мг на 1 кг массы животного. Для разжижения экссудата делают внутритрахеальные инъекции трипсина или пепсина в дозе 1-2 мг на 1 кг массы животного.

Полезны средства неспецифической стимулирующей терапии, в частности полиглобулины и гаммаглобулины.

На грудную стенку показано наложение банок, горчичников, втирание раздражающих мазей, прогревание лампами инфракрасного излучения, теп­лые укутывания.

Профилактика. Базируется на недопущении или устранении простудных факторов, соблюдения ветеринарно-санитарных и зоогигиенических условий содержания животных.

Для крупных хозяйств (комплекс, спецхоз) рекомендуется завозить молод­няк из возможно меньшего количества хозяйств-поставщиков, соблюдать пра­вила транспортировки и обработки их при поступлении в такие хозяйства.

БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

ГИПЕРЕМИЯ И ОТЕК ЛЕГКИХ —HYPERAEMIA ET OEDEMA PULMONUM

Болезнь характеризуется переполнением капилляров легких кровью, со­провождающимся инфильтрацией междольчатой соединительной ткани и выпотеванием серозной жидкости в полость альвеол. Гиперемия бывает ак­тивной и пассивной (застойная), а отек — гипостатическим (застойный). Бо­леют чаще лошади и свиньи, реже овцы, собаки и животные других видов.

Этиология. Основные причины болезни следующие. Увеличение притока крови к легким в результате усиления дыхания, особенно в жаркую сухую погоду, солнечного и теплового ударов, застоя крови в легких вследствие сер­дечной недостаточности, интоксикации и длительного лежания животных в одном положении. Заболевание может возникать также при отравлениях не­которыми ядами растительного, животного и минерального происхождения, а также при аутоинтоксикациях. Отек легких может сопровождать инфекци­онные болезни, пастереллез, злокачественный отек, сибирскую язву, конта­гиозную плевропневмонию, чуму плотоядных и др. Предрасполагающими к болезни факторами являются длительные перегрузки в работе, тренинге, стресс.

Материальный ущерб складывается из снижения продуктивности, работо­способности животных, затрат на лечение больных или возможной их гибели.

Патогенез. Патогенетическое значение рассматриваемых болезненных про­цессов весьма значительно. Переполненные кровью легочные капилляры уве­личиваются в объеме, уменьшают просвет альвеол и бронхов, что вызывает уменьшение подвижности легких, их способности расширяться и, таким об­разом, затруднение дыхания и возникновение одышки. Вследствие заполне­ния альвеол отечной жидкостью создаются благоприятные условия для жиз­недеятельности и размножения условно-патогенной микрофлоры, образования и накопления ее токсинов в легких. В результате в организме животных про­исходит нарушение функционирования практически всех систем, особенно сердечно-сосудистой.

Симптомы. Чаще болезнь протекает остро и сопровождается учащением дыхания, одышкой, расширением ноздрей и выделением из носовых отвер­стий красноватой пены. Животные обычно стоят с расставленными в стороны передними конечностями. При аускультации трахеи и легких обнаруживают­ся хрипы. В тяжелых случаях у животных могут быть признаки возбужде­ния, страха, удушья (асфиксия). Слизистые оболочки становятся синюшны­ми, пульс слабый. Перкуторный звук легких во время гиперемии и начала отека легких — тимпанический, а в дальнейшем притупленный.

При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких клинические признаки нарастают медленно, в течение нескольких дней, и менее выражены.

При всех формах болезни, если животным не будет оказана лечебная по­мощь, они могут погибнуть в результате асфиксии.

Патоморфологические изменения. Активная гиперемия сопровождается увеличением легких в объеме. Они выглядят вздутыми, более плотными, темно-красного цвета. Переполненные кровью легочные капилляры вдаются

в просвет альвеол. При разрезе легкого выступает кровь в большем количе­стве, чем это бывает в норме.

При пассивной гиперемии легкие незначительно увеличены в объеме, уп­лотнены, испещрены многочисленными кровоизлияниями, что обычно проис­ходит при длительном венозном застое и сопровождается в дальнейшем образо­ванием пигментных пятен. В результате этого легкие становятся бурыми.

При длительном течении этой формы гиперемии альвеолы заполняются выпотевающей жидкой частью крови, что сопровождается ателектазами от­дельных участков легких. В этом случае они по своей плотности и тяжести, а также по поверхности разреза становятся похожими на селезенку.

При отеке легкие увеличены в объеме, вздуты, тестоватой консистенции, темно-красного цвета, покрыты тонким слоем светлой жидкости. В отдельных местах на них имеются кровоизлияния. В бронхах и трахее обнаруживается пенистая, а часто и с примесью крови жидкость. При разрезе легкого выделя­ется большое количество пенистой, кровянистой жидкости. Эти патологоана-томические изменения являются подтверждением наличия отека легких.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинических симптомов и специальных методов исследо­ваний. Рентгенологически устанавливают обширные участки затенения пре­имущественно в нижних отделах легочного поля.

При дифференциации болезни следует учитывать солнечный и тепловой удар, диффузный бронхит и кровотечение из легких. В этих случаях для теп­лового и солнечного удара характерны вызывающие их специфические этиоло­гические факторы. Диффузный бронхит отличается по характерной повышен­ной общей температуре тела, кашлю, истечению из носа и храпам, а также отрицательным результатам перкуссии. Кровотечение из легких исключается наличием при нем характерной нарастающей анемии слизистых оболочек.

Прогноз. Осторожный, особенно при пассивной (застойной) гиперемии и отеке легких, вследствие того, что в этих случаях часто наступает гибель животных от асфиксии.

Лечение. Начинают с постановки животных в прохладное помещение, вы­пускают до 0,5% крови от массы животного за один прием и вводят внутри­венно 10%-и раствор хлорида кальция, глюконата кальция, 0,9%-и раствор хлорида натрия, 5% -и изотонический раствор глюкозы в дозах в зависимости от вида и возраста животного. При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности назначают сердечные препара­ты: кофеин, кордиамин, коразол и др. Показаны подкожные введения кисло­рода, блокада звездчатого узла 0,25%-м или 0,5%-м раствором новокаина из расчета соответственно 1 и 0,5 мл на 1 кг массы животного, малые дозы брон-хиолитических препаратов (атропин, эфедрин, эуфиллин и др.), растирание грудной клетки раздражающими мазями, скипидаром, банки и горчичники. При развитии гипостатической пневмонии, сопровождающейся повышением общей температуры тела, проводят курс лечения антибиотиками, сульфани­ламидными препаратами и др.

Профилактика. Не допускать перегрузки и перегревания животных, уст­ранять сердечно-сосудистые заболевания.

ПНЕВМОНИИ — PNEUMONIAE

Они подразделяются на лобулярные (ограниченные, дольковые), к кото­рым относятся бронхопневмония (катаральная пневмония), гнойная (мета­статическая, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс в виде мелких очажков отдельных долей легких, или всех легких и абсцесс легких), гипостатическая (застойная), микотическая (грибковая), гнилостная (гангрена легких), ателектатическая, аспирационная, силикозная (при запы-лении легких кремниевой пылью), антракозная (при запылении легких ка­менноугольной пылью), бензиновая и некоторые другие, и лобарные (разли­тые), к которым относятся крупозная (фибринозная) пневмония, контагиозная плевропневмония лошадей, повальное воспаление легких крупного рогатого скота и др. Однако наибольшее распространение имеют бронхопневмония, составляющая более 60% всех легочных болезней, а также гнойная, гипоста­тическая, микотическая, гнилостная и крупозная пневмонии. Среди болез­ней легких значительное распространение у животных имеет также эмфизе­ма легких.

Экономический ущерб-при болезнях легких складывается из удорожания оплаты корма, снижения продуктивности животных, работоспособности, ги­бели, выбраковки, затрат на лечение больных и др.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ (КАТАРАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ; -BRONCHOPNEUMON/A

Болезнь характеризуется воспалением бронхов и альвеол, сопровождаю­щимся образованием катарального (слизистого) экссудата и заполнением им бронхов и альвеол. Патологический процесс имеет дольковый (очаговый) ха­рактер. Первоначально поражаются бронхи и дольки легкого, после чего вос­паление может охватить несколько долек, сегментов и даже доли легких, в результате чего болезнь будет характеризоваться как мелкоочаговая, крупно­очаговая или сливная пневмония.

Бронхопневмония широко распространена среди животных всех видов, во всех географических зонах и особенно у молодняка в периоды отъема, дора-щивания, откорма. В крупных животноводческих хозяйствах и промышлен­ных комплексах, особенно при нарушении ветеринарно-санитарных правил содержания животных, болезнь может принимать массовый характер, а чис­ло заболевших достигать 30-50%.

Этиология. Бронхопневмония в большинстве своем является вторичным заболеванием, сопровождающим другие болезни. Она имеет полиэтиологи­ческую основу и возникает в результате комплексного воздействия на орга­низм различного рода неблагоприятных факторов, в частности, ослабления иммунного статуса животных в результате стрессового состояния, переох­лаждения, перегревания, вдыхания загрязненного воздуха, неполноценного кормления и др. Болезнь обычно сопровождает чуму плотоядных, геморра­гическую септицемию овец, ящур, туберкулез, гельминтозы и др.

Считается также, что значительную роль в возникновении бронхопнев­монии на фоне приведенных причинных факторов первоначально играют

условно-патогенная, постоянно имеющаяся в дыхательных путях или посту­пающая в них вирусная и бактериальная инфекция, причем вирусный фак­тор является пусковым (начальным), а микробный, возникающий на этом фоне — продолжающим и усиливающим патологический процесс, во многих случаях определяющим, а нередко и завершающим в негативном плане.

Из вирусов это чаще всего вирусы гриппа, парагриппа, ринотрахеита, аде­новирусы, энтеровирусы и др., а из бактериальной флоры обычно выделяют­ся пневмококки, стафилококки, стрептококки, протей, а также микоплазмы и грибки.

Причинами могут быть также попадания в альвеолы инородных частиц и кормовых масс, приводящие часто к развитию особого катарального воспале­ния легких, называемого аспирационной пневмонией. Болезнь иногда возни­кает в результате развития процесса при ларинготрахеите.

Патогенез. Бронхопневмония рассматривается как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функций организма, но с локали­зацией процесса в легких.

Под действием этиологических факторов происходит нарушение функцио­нирования бронхов и альвеол. В подслизистом слое оболочки бронхов первона­чально возникает спазм, а затем парез капилляров и на этом фоне застой кро­ви, вследствие чего в легочной ткани возникают отечность и кровоизлияния.

В начальных стадиях болезни это сопровождается катаральным или се-розно-катаральным воспалением. В результате в просвет бронхов и альвеол выходит несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия бронхов и микрофлоры. В дальнейшем проис­ходит организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация, обызвествление образовавшихся пневмонических очагов и распад бронхов и легочной ткани.

При остром течении болезни сначала поражаются преимущественно по­верхностно лежащие дольки легких. Междольковая соединительная ткань является барьером на пути перехода воспаления с пораженных долек на здо­ровые, хотя в дальнейшем эта функция ее может теряться.

При хроническом течении процесс может трансформироваться в лобар-ный вследствие слияния отдельных очажков воспаления в крупные участки и представлять собой сливную (лобарную) пневмонию. Осложнения (чаще у сви­ней) могут быть в форме слипчивых плевритов и перикардитов, а также эм­физемы легких.

В результате всасывания из очагов воспаления в лимфу и кровь токсинов и продуктов распада мертвых тканей может возникать интоксикация орга­низма, сопровождающаяся обычно различной степенью повышения темпера­туры тела (ремитирующая лихорадка), нарушением функционирования сер­дечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, нервной и других систем организма.

Так, изменяются количественные и качественные показатели эритропоэ-за. В частности, возникает задержка созревания эритроцитов, увеличивается популяция старых клеток, снижается содержание гемоглобина в одном эри­троците. В различной степени, но чаще в 2-3 раза сокращается потребление

кислорода на единицу массы животного, и до 70-80% вместо 97-98% снижа­ется степень насыщения артериальной крови кислородом, в результате чего происходит расстройство тканевого газообмена. Нарушения со стороны пище­варительной и нервной систем сопровождаются снижением аппетита и дисто-нией желудочно-кишечного тракта, общей слабостью, снижением работоспо­собности, а также продуктивности животных.

Симптомы. У больных животных выражены угнетение, слабость, потеря или снижение аппетита, наблюдается повышение общей температуры тела на 1-2°С (у старых и истощенных животных может не быть), кашель, истечение из носа, жесткое дыхание, смешанная одышка, первоначально сухие, а через 2-3 дня влажные хрипы в легких. Перкуссией устанавливают ограниченные участки притупления, граничащие с участками нормального легочного пер­куторного звука и обнаруживаемые преимущественно в области верхушеч­ных и сердечных долей легких. При глубоко расположенных очагах воспале­ния в них изменений перкуторного звука может не быть.

При сливной форме болезни данные аускультации, перкуссии аналогичны тем, какие бывают при крупозной пневмонии в стадии гепатизации. Как пра­вило, бывают тахикардия и усиление второго тона.

Проявление болезни во многом зависит от возраста и вида животных. Так, у лошадей и овец она характеризуется относительно быстрым распростране­нием патологического процесса в легких по сравнению с тем, которое наблю­дается у свиней и крупного рогатого скота. У молодых и старых животных бронхопневмония протекает обычно тяжелее. Болезнь часто сопровождается расстройствами со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной и нервной систем, а также почек, печени и других органов с характерными для них проявлениями.

Патоморфологические изменения. При вскрытии грудной клетки наиболее характерные изменения находят в легких и бронхах. Легкие неполностью спав­шиеся и обычно темно-красные с серовато-синеватым оттенком. В паренхиме их и под плеврой могут быть кровоизлияния. В участках поражения они уп­лотнены, безвоздушны и выступают над соседними участками. Поверхность разреза их гладкая, а при давлении на нее вытекает кровянистая или сероватая жидкость. Интерстициальная ткань пораженной части легких расширена, про­питана серозным экссудатом, студениста. В центре воспалительных очагов видны просветы бронхов, часто наполненные экссудатом. Всегда обнаруживаются кли­новидные ателектатические (спавшиеся) очаги мясовидной консистенции. Ря­дом с пораженными участками почти всегда имеет место викарная (компенса­торная), а у крупного рогатого скота и интерстициальная эмфизема. Могут быть также различной величины гнойные или творожистые очажки.

Микроскопией обнаруживаются расширения капилляров легочных пере­городок, выпячивающихся в просвет альвеол, которые содержат серозный экссудат со значительным количеством слущившихся эпителиальных кле­ток, лейкоцитов, эритроцитов и микробов. При бронхопневмонии аспираци-онного происхождения могут быть гнойные или гангренозные участки.

Часто обнаруживаются сухой или экссудативный плеврит, а также увели­чение бронхиальных лимфатических узлов. Из неспецифических изменений

при хронической форме болезни имеют место истощение, дистрофия миокар­да, печени, почек, атрофия мышц.

Диагноз и дифференциальный диагноз. На основании приведенных кли­нических симптомов с учетом анамнеза, этиологических факторов и соответ­ствующих специальных методов исследований диагноз поставить нетрудно.

Гематологическими методами исследований устанавливают наличие нейт-рофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, лимфопению, эозинопению, моно-цитоз, ускоренную СОЭ, снижение резервной щелочности, уменьшение ката-лазной активности эритроцитов, падение уровня насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.

Однако самым объективным и наиболее точным методом диагностики бо­лезни является рентгеновское исследование. При нем в начальных стадиях болезни в верхушечных и сердечных долях легко обнаруживают однородные очажки с неровными контурами. У больных с хроническими сливными (диф­фузными) формами бронхопневмонии рентгенологически обнаруживаются разлитые, обширные, плотные по степени затенения участки легких. При этом граница сердца и контуры ребер в местах поражения не различаются. Для массовой диагностики бронхопневмонии у телят, овец, свиней вообще и особенно на крупных животноводческих фермах Р. Г. Мустакимовым пред­ложен флюорографический метод.

В особо необходимых случаях для постановки и уточнения диагноза про­водят биопсию из пораженных участков легких, бронхографию, бронхофото-графию, исследование трахеальной слизи, носового истечения и применяют другие методы исследований.

В дифференциально-диагностическом отношении следует исключить брон­хит, другие пневмонии, особенно крупозную, а также инфекционные и инва­зионные болезни, сопровождающиеся поражением дыхательных путей и лег­ких, в частности, контагиозную плевропневмонию, диплококковую инфекцию, пастереллез, сальмонеллез, микозы, микоплазмозы, респираторные вирусные инфекции, диктиокаулез, метастронгилез, аскаридоз и др.

При бронхите отсутствует или имеет место незначительное (на 0,5-ГС) повышение общей температуры тела, отсутствуют участки притупления в легких, а при рентгеновском исследовании обнаруживается лишь усиление рисунка бронхиального дерева и отсутствие очагов затенения в легких.

Крупозная пневмония исключается характерными для нее внезапностью возникновения, стадийным течением, постоянным типом лихорадки, лобар-ной очаговостью, фибринозным истечением из носа. Другие пневмонии ис­ключаются по характерным для них симптомам и с использованием специ­альных методов исследований.

Прогноз. Вследствие разнообразия в развитии и течении бронхопневмо­нии определенный прогноз сделать бывает трудно. Вместе с тем, при благо­приятном течении болезни, своевременном и соответствующем лечении дыха­тельные пути и альвеолярная ткань освобождаются от катарального экссудата до нормального состояния, что сопровождается через 7-10 дней выздоровле­нием животных. В других случаях пораженные доли могут сливаться в круп­ные очаги, а воспаление приобретать гнойно-некротический (гангренозный)

характер и сопровождаться образованием абсцессов в легких, осложнениями плевритом и перикардитом. В этих случаях прогноз обычно неблагоприят­ный, и животных лучше убить.

Лечение. Должно быть комплексным. Животным предоставляют покой в теплом, вентилируемом помещении, назначают препараты и корма, улучша­ющие пищеварение. С самого начала применяют антибиотики с широким спек­тром действия, или их выбирают после подтитровки на чувствительность к ним микрофлоры дыхательных путей. Одновременно можно назначать и суль­фаниламидные препараты из расчета 0,02-0,05 г на 1 кг массы животного. Для пролонгирования (удлинения) действия сульфаниламидов, в частности, норсульфазола рекомендуется применять 30%-ую эмульсию его на рыбьем жире. Телятам ее назначают из расчета 1 мл на 1 кг массы их один раз в неделю. Кроме того, на конъюнктиву инстиллируют (наносят) 50%-и раствор новарсенола по 4-5 капель 2 раза в день, 3 дня подряд, подкожно вводят цит-рированную 10% -ую кровь матери или здоровой лошади из расчета 1 мл на 1 кг массы животного 2-3 раза в день, 5 дней подряд. Поросятам подкожно назначают сыворотку крови лошади из расчета 0,5 мл на 1 кг массы живот­ного 2 дня подряд в комбинации с антибиотиками и сульфаниламидами. При­меняют кварцевую лампу (рис. 84).

Эффективными бывают внутрилегочные введения растворов антибиоти­ков в общепринятой дозировке, причем их инъецируют в здоровую часть лег­кого на глубину 2,5-3 см у переднего края 6-8 ребер на 8-10 см выше линии плечелопаточного сустава. Следует отметить, что телята, а логично считать,

Рис  84 Применение кварцевой лампы при лечении лошади

что и другие разновозрастные виды животных, переносят такой способ лечеб­ного вмешательства тяжело.

Гиповитаминозы устраняют назначением витаминов A, D, С, Е и др. По­казаны новокаиновые блокады, отхаркивающие препараты (см. Бронхит), а после нормализации температуры тела — облучение грудной клетки ультра­фиолетовыми лучами (лампы ПРК-2, 4, 5, 7, 8, ЭУВ) и инфракрасными (лам­пы соллюкс, инфраруж, Минина и другие источники этого спектра), горчич­ники, теплые укутывания, мочегонные средства.

При ослаблении сердечной деятельности назначают сердечные препараты в дозах, соответствующих виду животного. Крупному рогатому скоту, лоша­дям и овцам показаны внутритрахеальные введения растворов антибиотиков или сульфаниламидных препаратов, в частности растворы пенициллина или окситетрациклина из расчета 10-15 тыс ЕД на 1 кг массы животного в 5-7 мл дистиллированной воды или изотонического раствора хлорида натрия, 10% -е водные растворы сульфадимезина или норсульфазола из расчета 0,04-0,05 г сухого вещества на 1 кг массы животного. Перед введением этих ра­створов трахею орошают 5-10 мл 5%-го раствора новокаина, который вводят медленно в течение 0,5-1 минуты.

В качестве противоаллергических и снижающих проницаемость стенок кровеносных сосудов на весь период лечения рекомендуются внутрь 2-3 раза в сутки глюконат кальция, супрастин, тавегил, пипольфен, при развитии отека легких и внутривенные инъекции кальция хлорида в соответствующих дозах в зависимости от возраста и вида животных.

Показаны препараты, расширяющие бронхи (бронхиолитики), и протео-литические ферменты, которые в комплексе с антимикробными и другими препаратами применяют интратрахеально или в форме аэрозолей.

В последнее время в Армении для лечения больных бронхопневмонией телят рекомендуется 1 раз в течение 7 суток проводить корригирующую те­рапию с внутримышечным введением гидрокортизона в дозе 1 мг на 1 кг мас­сы животного в комбинации с аэрозолетерапией смесью, включающей нор­сульфазол, экстракт элеутерококка, йодинол, глюкозу, пепсин и минеральную воду “Басни”.

В регионе Южного Урала, являющегося эндемической (недостаточной) зо­ной по ряду минеральных элементов (биогеохимпровинция), для лечения бронхо­пневмонии телят рекомендуется следующая схема: интратрахеально 3%-й ра­створ ментола 5 мл 2 раза в день в течение 5 дней; внутримышечно ампициллина натриевую соль 15 мг на 1 кг массы животного 3 раза в день в течение 5 дней. Одновременно в рацион следует включать микроэлементы из расчета на 100 кг живой массы в дозах: хлорид кобальта — 30 мг, сульфат марганца — 45 мг, йодид калия — 10 мг, сульфат цинка — 45 мг в течение 30 дней.

Есть сообщения об эффективности лечения поросят, больных бронхопневмо­нией, путем применения на фоне комплексной терапии тимогена в дозе 3-5 мг на 1 кг массы животного внутримышечно, однократно в первые дни болезни.

Для массового лечения животных применяют гидроаэроионизацию, а так­же аэрозоли различных лекарственных препаратов в специально оборудован­ных помещениях, а также в стационарных или передвижных камерах.

Профилактика. Вытекает из причин, вызывающих бронхопневмонию. Особое внимание обращают на предохранение животных от переохлаждения и перегрева и избегают избыточного накопления аммиака и других вредных газов, запыленности помещений. Важное значение имеет использование ме­тодов укрепления резистентности и иммунологической реактивности орга­низма (особенно при групповом содержании животных), применение иммуно­глобулинов, сывороток реконвалесцентов, ранняя диагностика и своевременное лечение заболевших животных.

Для этого, в частности телятам, рекомендуется назначать иммуномодуля-торы продигиозан и нуклеонат натрия в форме аэрозолей в дозах соответ­ственно 0,4-0,5 мкг на 1 кг массы животного и 5 мкг. Рабочий раствор нук-леоната натрия готовят на 10%-м растворе глицерина 1,5-2%-и концентрации, продигиозана — на изотоническом растворе хлорида натрия с добавлением 10%-го глицерина.

Такой способ особенно эффективен в периоды возрастных иммунодефици-тов. Однократные обработки проводят в первые 3 дня после рождения, затем двукратные обработки в 2-недельном и 2-месячном возрасте.

ГНОЙНАЯ ПНЕВМОНИЯ —PNEUMON/A PURULENTA

Болезнь характеризуется гнойным воспалением легких в результате зано­са (метастаза) гнойного начала из других патологических очагов организма. По вовлечению легких в патологический процесс может быть в формах диссе-минированных (точечных) очажков и абсцесса. Болеют животные всех видов.

Этиология. В основе своей это вторичное заболевание, возникающее как осложнение септических процессов различного происхождения: пиосептице-мия, гнойное воспаление матки, мыт, фарингит, язвенный эндокардит, гной­ники, гнойные раны, абсцессы, оперативные вмешательства и др.

Патогенез. Во всех случаях пиэмические эмболы закупоривают опреде­ленные кровеносные сосуды легких с образованием геморрагических инфарк­тов и пиэмических узелков (метастатическая форма), из которых в легочной ткани могут возникать некротические очаги, от слияния которых образуются поражения больших размеров (абсцесс легких).

Обычно это сопровождается развитием сепсиса, в различной степени (обычно тяжелой) слабостью сердечно-сосудистой системы, упадком сил и частой ги­белью животных от общего сепсиса.

Симптомы. Наиболее характерными являются одышка, болезненный ка­шель, отказ от корма. В дальнейшем, с развитием абсцессов в легких, состоя­ние животного резко ухудшается, усиливается до 40-41°С лихорадка, харак­теризующаяся суточными колебаниями температуры тела и у большинства животных потоотделением.

При аускультации устанавливают ослабление дыхательных шумов, хри­пы, бронхиальное или амфорическое дыхание. В случаях прорыва гнойника состояние животного обычно несколько улучшается, из носа вытекает гной­ная или слизисто-гнойная жидкость, часто зловонная. В ней бывают упругие волокна, частицы легочной ткани. Бывают признаки плеврита.

При наличии мелких очажков перкуссией не устанавливают отклонений от нормы, а в случаях крупных очагов (абсцессов) наблюдается притупление или тимпанический звук, свидетельствующий о развитии викарной эмфизе­мы легких. При разрыве и опорожнении большого гнойника перкуссион­ный звук может быть с металлическим оттенком. При осложнении на плев­ру аускультация может давать шумы трения плевры, а перкуссия может быть болезненной.

Патоморфологические изменения. В легких находят единичные или мно­жественные абсцессы, преимущественно поверхностные, размером от горо­шины до грецкого ореха, внутренняя поверхность которых ворсинчата, окру­жающая их ткань уплотнена и не содержит воздуха. Нередко гепатизированы целые доли легкого, поверхность разреза которых бывает усеяна мелкими серовато-желтыми пятнами. Со временем они могут инкапсулироваться в со­единительнотканную оболочку с творожистой массой внутри. Плевра в мес­тах поверхностно расположенных фокусов поражена серозно-фибринозным или гнойным воспалением.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Наличие гнойного процесса в лег­ких в большинстве случаев можно только предполагать. Его можно перепу­тать с хронической пневмонией, гнойным плевритом и другими болезнями легких, которые сами по себе могут быть вторичными.

Наиболее важное диагностическое значение имеет рентгеноисследование, хотя для окончательной диагностики болезни следует учитывать все приве­денные клинические симптомы и течение болезни.

В дифференциально-диагностическом отношении следует исключить дру­гие болезни дыхательной системы на основании характерных для них клини­ческих проявлений и специальных методов исследований.

Прогноз. При развитии общего сепсиса и коллапса — неблагоприятный. В других случаях — сомнительный. При возможности ликвидации основного заболевания прогноз может быть благоприятным.

Лечение. Больным животным обеспечивают хорошее содержание, назна­чают противострептококковую сыворотку, аутогемотерапию, иммунные пре­параты, внутрь АСД-2, подкожно гидролизаты, назначают антибиотики, суль­фаниламидные и сердечные препараты. На грудную клетку показано тепло.

Профилактика. Вытекает из этиологии и состоит преимущественно в пре­дупреждении болезней легких и своевременном лечении больных.

АТЕЛЕКТАТИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ -PHCUMON/A АТЙЕСГАЛСА

Возникает вследствие ателектаза (спадения) отдельных участков легких и является обычно очаговой (лобулярной). Чаще встречается среди овец и при­мерно в 3-4 раза реже у других видов животных. Болеют преимущественно гипотрофики.

Этиология. Болезнь развивается чаще на фоне хронического бронхита, перибронхита, пневмосклероза, а предрасполагающими факторами являются ослабление дыхания, пониженная вентиляция легких, отсутствие движений, общее ослабление организма.

Патогенез. Вследствие недостаточной вентиляции легких, возникающей в связи с указанными причинами, особенно при скоплении в бронхах вязкого содержимого, отдельные участки легких закупориваются, воздух из альвеол рассасывается, они спадаются и возникает ателектаз соответствующего учас­тка легкого. Это сопровождается ослаблением в нем лимфотока, снижением иммунного статуса легочной ткани, размножением в нем условно-патогенной микрофлоры дыхательных путей, усилением ее патогенных свойств. Это вы­зывает гиперемию легких, а затем и воспаление (пневмонию) с характерным для нее развитием, течением и влиянием на функционирование других сис­тем организма, особенно сердечно-сосудистой.

Симптомы. Первоначально признаки болезни слабо выражены, и она мо­жет протекать незаметно или можно только предполагать ее наличие. У боль­ных воспалительная реакция протекает медленно и вяло. Отмечают про­грессирующее исхудание и общую слабость. Температура тела не всегда повышается. Частота дыхания постепенно нарастает, появляется смешанная одышка. Откашливание затруднено, истечение из носа бывает редко. Резуль­таты аускультации и перкуссии близки к таковым, какие бывают при бронхо­пневмонии, но выражены слабее. При глубоком расположении ателектати-ческих очагов данные аускультации и перкуссии будут отрицательными. Наиболее объективные и точные сведения дает рентгеноскопия, при которой обычно в передних и средних долях легких бывают очажки затенения.

Патоморфологические изменения. В ателектазированных участках (аль­веолах) происходит набухание, дегенерация и слущивание эпителия, а в мел­ких бронхах имеется слизистый секрет, нередко с признаками разложения, бронхопневмонии, разрастанием перибронхиальной, периваскулярной и ин-терстициальной соединительной ткани. Бывает также рассосавшаяся пора­женная легочная ткань с атрофией легких.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основании анамнеза, клинических симптомов и специальных методов исследований, однако осо­бенно информативными являются рентгеновское и лабораторные исследова­ния крови. Устанавливают наличие пневмонических очажков, анемию, уме­ренный лейкоцитоз, повышенную СОЭ.

В дифференциально-диагностическом отношении по характерным для них признакам и специальными методами исключают хронически протекающие бронхит, бронхопневмонию, эмфизему легких, плеврит, а также инфекции и инвазии.

Прогноз. Чаще сомнительный или неблагоприятный. Течение болезни обыч­но длительное, она может продолжаться до 2 месяцев. За это время болезнь может осложняться абсцессом и гангреной с последующим летальным исхо­дом. В случаях рубцевания ателектатического участка легких животные вы­здоравливают, но работоспособность и продуктивность их снижается.

Лечение. Устраняют этиологические факторы. Животным обеспечивают хорошие зоогигиенические условия и полноценное кормление.

С целью повышения и нормализации иммунного статуса у больных жи­вотных им назначают в определенных дозах соответствующие иммунные пре­параты — иммунные глобулины, тимоген, тималин, АСД-2, белковые гидро-

лизаты. Показаны аутогемотерапия, спиртотерапия, растирания грудной клет­ки. Применяют медикаментозное лечение, которое направлено на восстанов­ление проходимости бронхов, подавление микрофлоры и активизацию сер­дечно-сосудистой системы. Для этого назначают отхаркивающие средства (см. Бронхит), в частности хлорид аммония, терпингидрат, бронхолитин, ин­галяции с ментолом и другими препаратами. В случаях обострения процесса и повышения температуры тела назначают антибиотики, сульфаниламидные препаратыи, протеолитические ферменты, как при бронхопневмонии. Из фи­зиотерапевтических процедур рекомендуются облучения ртутно-кварцевыми лампами и соллюкс, диатермия легких в пораженных участках, грелки, теп­лые укутывания.

Профилактика. Соблюдают правила содержания, кормления и эксплуа­тации животных. Показан активный моцион, естественное и искусственное ультрафиолетовое облучение, дыхательная гимнастика легких, суть кото­рой состоит в кратковременной задержке дыхания путем закрытия носовых отверстий, что способствует в последующем более глубокому вдоху, лучше­му заполнению бронхов и альвеол воздухом. Эта манипуляция рекомендует­ся преимущественно лошадям и ягнятам.

МИКОГИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ

Болезнь возникает вследствие поражения бронхов и альвеол преимуще­ственно плесневыми грибками. Бывает у животных всех видов и различных возрастных групп.

Этиология. Плесневые грибки практически постоянно имеются в дыхатель­ных путях, куда попадают с вдыхаемым воздухом. Однако патологические про­цессы они вызывают лишь в тех случаях, когда в воздухоносных путях для них возникают благоприятные условия относительно жизнедеятельности. К бла­гоприятным условиям относится прежде всего наличие большого количества секрета или продуктов распада при патологических состояниях дыхательной системы, в частности при катаральных воспалениях бронхов, бронхоэктазиях, кавернах в легких и др. Особенно опасны для животных продолжительные вдыхания большого количества спор грибов. В том случае, когда животные уже имели поражения дыхательных путей и иммунный статус у них снижен, также складываются благоприятные условия для возникновения болезни. Осо­бенно опасными в качестве возбудителей патологических процессов в дыха­тельной системе являются грибы вида Aspergillus и в частности Aspergillus limigatus и Aspergillus niger. Они вызывают тяжелые массовые заболевания дыхательного аппарата у животных и конкретно пневмонии.

В дыхательные пути животных грибы попадают в основном при скармли­вании им сильно пораженных, особенно сухих кормов или при использова­нии такой же подстилки. Считается, что пыльное и плесневелое сено рассмат­ривается как причинный фактор развития у животных бронхита, пневмонии, а затем и эмфиземы легких, бронхостеноза и бронхиальной астмы.

Патогенез. Попавшие в бронхи грибы раздражают слизистую оболочку и вызывают катаральное воспаление. Питаясь экссудатом и размножаясь, они

выделяют токсические вещества, под влиянием которых и возникают патоло­гические процессы. Затем они прорастают в слизистую оболочку бронхов и легочную ткань, некротизируют их, что сопровождается развитием очаговой пневмонии, часто с фокусными некрозами, а иногда и с образованием каверн.

Считается также, что наряду с этим грибы сенсибилизируют слизистую оболочку бронхов и вызывают их спазм. Это обусловливает возникновение астматических припадков с последующим развитием эмфиземы легких.

Симптомы. В большинстве случаев болезнь протекает в хронической фор­ме и мало напоминает признаки пневмонии. Вместе с тем уже в первый период болезни наблюдаются явления постепенно усиливающегося микро­бронхита, эмфиземы легких и сильная одышка, которая имеет обычно аст­матический характер. Позже появляются симптомы, характерные для бронхопневмонии.

Общее состояние больного животного ухудшается, при этом одышка уси­ливается, упитанность снижается. При аускультации легких обнаружива­ются весьма разнообразные хрипы и усиление или ослабление дыхания. При перкуссии грудной клетки обнаруживают фокусы притупления, а в редких случаях острого течения болезни, сопровождающихся обычно образованием каверн, и звуки треснувшего горшка. У больных бывает лихорадка. В носо­вом истечении микроскопически обнаруживают большое количество раз­личных грибов.

Патоморфологические изменения. На поверхности и в толще легких рас­сеяны узелки размером от конопляного зерна до горошины. Часто они бы­вают слипшимися, в результате чего образуются плотные фокусы, иногда больших размеров. Состоят они из сыровидной или крошковатой массы, окруженной соединительнотканной капсулой. В центре этих узелков нахо­дятся грибы. От окружающей здоровой ткани легкого эти фокусы отделяются ободком геморрагически воспаленной и гепатизированной легочной паренхи­мы. При микроскопии обнаруживают, что фибринозно-катаральные стенки бронхов и паренхима легких проросли мицелием грибов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Поставить его бывает обычно труд­но. Учитывают анамнестические данные, характерные клинические симпто­мы, патологоанатомические сведения и результаты микроскопических иссле­дований кормов и истечений из носа.

При дифференциации от других сходных болезней исключают бронхит, другие пневмонии и эмфизему легких иного происхождения по характерным для них симптомам, а также используют специальные методы исследований.

Прогноз. Чаще всего неблагоприятный, вследствие гибели животных или развития у них бронхиальной астмы и эмфиземы легких.

Лечение. Не всегда эффективно. Однако положительные результаты иног­да получают от применения антибиотиков, нистатина, натриевой соли, лево-рина, амфотерицина, альфоглюкамина в форме аэрозолей, так как другие способы введения их малоэффективны в силу того, что они плохо растворяют­ся в воде. Показаны ингаляции гидрокарбоната натрия, скипидара, ихтиола. Рекомендуется давать животным внутрь раствор йодистых препаратов по про­писи: 5%-и раствор йода — 10 мл, йодистого калия 2,0 г, дистиллированной

воды — 60 мл в соответствующих возрасту и виду животных дозах 2 раза в день. Показаны сульфаниламидные препараты и аутогемотерапия.

Профилактика. Необходимо уделять особое внимание своевременной уборке и хранению сена и зернового фуража, не допуская его увлажнения и, таким образом, создания благоприятной среды для размножения грибов. Не допус­кать скармливания без специальной обработки заплесневелых кормов и ис­пользования пораженного грибами подстилочного материала. Соблюдать зоо-гигиенические условия содержания животных.

ГНИЛОСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ (ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ)

Болезнь характеризуется гнилостным распадом некротизированной ткани легких под действием гнилостной микрофлоры. Заболевание редкое, регист­рируется преимущественно у лошадей и крупного рогатого скота.

Этиология. Болезнь вызывается гнилостной микрофлорой, которая мо­жет попадать в легкие аспирационным, аэрогенным и гематогенным (мета­статическим) путями. В первом случае это происходит вследствие расстрой­ства функционирования глотки и нарушения таким образом акта глотания и проникновения в легкие раздражающих лекарств, при насильственной их даче, при попадании в легкие рвотных масс, слизи, слюны, гноя, загрязнен­ных микрофлорой инородных тел. Аэрогенным путем микрофлора в легкие может проникать при вдыхании загрязненного ею воздуха, а гематогенным — при заносе ее в легкие эмболами из гангренозных очагов различных частей организма.

Патогенез. Приведенные, а также другие этиологические факторы вызы­вают воспалительную реакцию первоначально в слизистой оболочке бронхов, а затем процесс переходит на стенки бронхов, перибронхиальную и альвео­лярную ткань. В результате возникает воспалительный очаг катарального, впоследствии крупозного, гнилостного, а в случаях, когда примешивается гнойная инфекция, то и гнойно-гнилостного характера, что в итоге переходит в гангрену легких. По периферии такого очага возникает серозный отек. Ган­гренозные очаги локализуются чаще в вентральных и краниальных участках одного или обоих легких. Реже бывает разлитая форма болезни.

При распаде (расплавлении) легочной ткани гангренозный очаг превраща­ется в бурую зловонную полужидкую массу, содержащую продукты разложе­ния белка, жира, эластических волокон легочной ткани, кокки, бациллы, гнойные клетки, при выделении которой через нос в легких образуются ка-> верны. Кроме бронхов и легких, гангренозный процесс при поверхностном расположении участков может захватить и плевру. В этом случае перфорация гангренозного очага сопровождается сепсисом. Распад легочной ткани проис­ходит настолько быстро, что демаркационная зона (валик) вокруг очага пора­жения образовываться не успевает. Всасывание токсических продуктов в кровь вызывает повышение общей температуры организма на 1,5-2°С.

Симптомы. Наиболее ранними и характерными признаками гангрены лег­ких являются вначале сладковато-приторный, а в дальнейшем резко зло­вонный запах выдыхаемого больным животным воздуха. Он улавливается

не только около животного, но и на расстоянии от него. Этот запах бывает настолько сильным, что наполняет все помещение, где находится больное животное, и сохраняется в нем еще более суток после удаления из него жи­вотного. В случаях, когда очаг закрыт и не сообщается с просветом бронхов, этот признак отсутствует.

Затем появляется двустороннее истечение из носа красно-бурого или зеле­новатого цвета, особенно обильное после кашля и опускания головы. При мик­роскопическом исследовании в нем обнаруживаются волокна легочной ткани, пигменты, капли жира, эритроциты, лейкоциты, различные микробы. После кипячения таких истечений, обработанных 10%-м раствором едкого калия, последующего центрифугирования и микроскопического исследования осадка, обнаруживают характерные для гангрены легких эластические волокна, отра­жающие альвеолярное строение легочной ткани. В истечении часто бывает при­месь крови, вследствие нарушений целостности кровеносных сосудов. Болезнь обычно сопровождается протяжным влажным кашлем и одышкой.

Почти всегда гангрена легких сопровождается высокой температурой тела ремитирующего типа, сильным потением, резкой слабостью, депрессией, рас­стройствами сердечно-сосудистой системы, проявляющимися падением арте­риального давления, малым, частым, нитевидным и аритмичным пульсом.

Заметны отклонения со стороны желудочно-кишечного тракта, возникаю­щие вследствие проглатывания гнилостных выделений из легких. Животные

отказываются от корма, у них расстраива­ется пищеварение, часто бывают рвота, про-фузный понос.

Со стороны крови отмечаются анемия и лейкоцитоз, а нарушения центральной не­рвной системы могут проявляться ступором, сопором, комой, моноплегией, парезами, су­дорогами.

Из осложнений бывают плеврит, легоч­ные кровотечения, пневмоторакс, которые значительно ухудшают состояние животных. Аускультация и перкуссия не всегда дают соответствующие результаты, что за­висит от локализации и распространеннос­ти патологического процесса. Так, централь­но расположенные мелкие гангренозные очажки не дают никаких симптомов, а вот гангренозный очаг, расположенный повер­хностно и осложненный каверной, можно легко установить (рис. 85). В частности, аускультация дает звучащие хрипы и брон­хиальное дыхание, а при перкуссии опре­деляется тимпанический звук с металли­ческим оттенком или же звук треснувшего горшка.

Рис. 85 Схематическое изображение

воспаления легких с образованием каверны а — гортань; 6 — трахея, в •— бронха, г — легочная ткань, ооднржагадя воздух, Э — пневмоиичегкий очвг, расположенный у по­верхности легких, *• — лргочная кчнерпа, Соединяющаяся с бронхом, ж — бронхиаль-нам ветвь, заполненная экссудатом.

Рис. 86 Носовое истечение

при гангрене легких у лошади:

а — эластические во­локна на легочной тка­ни; б — гнойные клет­ки; в — бациллы; г — кокки.

При осложнении гангрены пневмотораксом возникает резко выраженная одышка, а перкуссия дает тимпанический звук на обширном пространстве соответствующей половины грудной клетки.

Патоморфологические изменения. При гангрене легких они достаточно характерны и отличаются разнообразием и пестротой. Прежде всего обра­щает на себя внимание наличие очагов. Они различных размеров и локали­зуются преимущественно в краниальных и вентральных участках одного или обоих легких. Иногда процессом охватываются большие участки легоч­ной ткани.

В случаях расплавления гангренозного очага обнаруживается зловонная жидкость, которая содержит продукты разложения белков, жира, микро­флору, детрит и кристаллы триппельфосфата (рис. 86). После освобождения таких участков на месте их остаются каверны, внутренняя поверхность ко­торых шероховатая и покрыта маркой, ихорозной, зловонной массой. На фоне здоровой легочной ткани гангренозные очаги окрашены в грязно-бурый или грязно-желтый цвет. Легочная ткань, окружающая гангреноз­ный очаг, гиперемирована, отечна и находится в состоянии катарального или крупозного воспаления.

В редких случаях по периметру гангренозного очага образуется демар­кационный валик, и в этих случаях очаг подвергается секвестрации и изо­лируется серой соединительнотканной омозолелой капсулой.

Гнилостное воспаление имеет место и в бронхах. Просвет их заполнен зловонной, гнилостной массой, а слизистая оболочка окрашена в грязный серо-красный цвет, иногда с зеленоватым оттенком.

В тех местах, где патологический процесс локализуется на поверхностных участках и доходит до плевры, обнаруживается гнилостно-гнойный плеврит. Может иметь место пневмоторакс.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставятся на основании анамнеза, клинических и специальных исследований. Вместе с тем определенно диагно­стировать гангрену легких можно лишь после появления характерного гни­лостного запаха выдыхаемого воздуха и соответствующей микроскопической структуры носового истечения с фрагментами легочной ткани. Следует также учитывать наличие высокой ремитирующей лихорадки, результатов аускуль­тации, перкуссии и рентгеновского исследования.

При дифференциации гангрены легких надо учитывать гнилостный брон­хит, гангренозные поражения верхних воздухоносных путей, а также болез­ни печени и зубов. При гнилостном бронхите в носовом истечении нет фраг­ментов легочной ткани, отсутствует ремитирующая лихорадка. Результаты аускультации и перкуссии отрицательные. Другие болезни исключаются на основании специальных методов исследований.

Прогноз. В целом считается неблагоприятным. Он зависит от степени рас­пространенности процесса в легких и состояния иммунного статуса (устойчиво­сти) больного животного. Излечение и выздоровление животных при гангрене легких по многочисленным наблюдениям явление редкое и может быть у круп­ного рогатого скота и всеядных. Это связано с тем, что начавшийся в легких гнилостный процесс развивается очень быстро и скорость его распространения опережает образование демаркационной (ограничивающей) зоны (валика).

Лечение. Прежде всего направлено на то, чтобы остановить гнилостный распад в легких. Для этого применяют антибиотики широкого спектра дей­ствия, сульфаниламиды в соответствующих для вида и возраста животных дозах. Полезными могут быть иммунные препараты тимоген, тимолин и др., АСД-2, аутогемотерапия, переливание крови, инъекции официнальных раство­ров камфоры в средних дозах по 3-4 раза в день, внутривенно 5%-и раствор новарсенола, внутривенные инъекции спирта с физиологическим раствором в соотношении 1:3. Одновременно применяют симптоматическое лечение и со­блюдают соответствующие условия кормления и содержания животных.

Профилактика. С учетом малой эффективности лечения больных гангре­ной легких животных, важное значение имеют профилактические мероприя­тия. Основными из них являются минимальное использование насильственной дачи лекарств через рот. При ее осуществлении необходимо соблюдать осто­рожность, чтобы не произошло неудачного глотания. Не рекомендуется совер­шать эту манипуляцию при болезнях глотки. Следует своевременно лечить животных при пневмониях, которые могут стать причиной гангрены легких.

КРУПОЗНАЯ (ФИБРИНОЗНАЯ) ПНЕВМОНИЯ —PNEUMONIA CROUPOSA S FIBRINOSA

Болезнь характеризуется острым крупозным (фибринозным) воспалением легких, распространяющимся на целые доли легких (лобарная пневмония) и стадийным течением. Болеют преимущественно лошади, реже другие виды животных.

Этиология. Вызывается различными микроорганизмами, а также являет­ся вторичной болезнью при ряде инфекционных заболеваний. У некоторых видов животных может быть самостоятельной болезнью.

Считается, что крупозная пневмония вызывается патогенной микрофло­рой, а также является следствием возникающего аллергического состояния организма. Ее вызывают вирулентные штаммы пневмококков и диплокок­ков. В частности, из носового истечения и дыхательных путей выделяют ста­филококки, стрептококки, пастереллы и другую микрофлору. Однако болезнь в этом плане не является специфической. Кроме того, возникновение крупоз­ной пневмонии связывают с повышением аллергической реакции, обуслов­ленной сильными стрессовыми факторами. К ним относят переохлаждение, вдыхание горячего задымленного воздуха, сильно раздражающих газов, кор­мовые токсикозы.

Патогенез. Развитие воспалительного процесса идет очень быстро. Он чаще начинается в глубине доли легкого, там, где в нее входит крупный бронх, а затем быстро распространяется по продолжению, охватывая большие участ­ки, и сопровождается выпотеванием в полость альвеол геморрагического фиб­ринозного экссудата. Чаще поражаются последовательно краниальные, вент­ральные и центральные участки легкого, а в отдельных случаях также каудальные и дорсальные. Распространение воспалительного процесса в лег­ких (рис. 87) происходит тремя путями — бронхиальным, гематогенным и лимфогенным. Бывают и атипические формы крупозной пневмонии с относи­тельно медленным распространением процесса и охватом ограниченных участ­ков легких.

При типичном течении болезни (без лечебных вмешательств) характерна стадийность развития патологического процесса, которая состоит из че­тырех последовательно сменяющих одна другую стадий.

1. Стадия воспалительной гиперемии (прилива крови), продолжительностью до одних суток. В этой стадии происходит переполнение кровью легочных капилляров, нарушается проницаемость их стенок, вследствие чего альвеолярный эпителий набухает и отслаивается. В альвеолах и бронхах накаплива­ется жидкий, клейкий экссудат с примесью лей­коцитов и большого количества эритроцитов.
2. Стадия красной гепатизации. Наступает в конце первого или начале второго дня болезни и продолжается приблизительно 2-3 суток. В этой стадии экссудат, находящийся в альвеолах и бронхах, свертывается и пораженная доля легко­го становится безвоздушной и имеет красный цвет. Такой участок легкого на разрезе похож на по­верхность разреза печени, в связи с чем эта ста­дия и получила название “красной гепатизации”,

Рис 87

Схематическое изображение крупозного воспаления чегких а — пневмонический очаг в левом легком, б — пневмонический очаг в правом легком

то есть красного опеченения легкого. Такое легкое увеличено в объеме и зна­чительно тяжелее нормального. Отрезок легкого по удельному весу выше воды и тонет в ней. Продолжительность этой стадии — 4-6 дней.

3. Стадия серой гепатизации. В последующем фибринозный экссудат под­вергается жировой дегенерации и легкое приобретает серую окраску. Поэто­му эта стадия получила название “серой гепатизации”, то есть серого опече­нения легкого. Продолжительность этой стадии составляет 4-6 дней.
4. В дальнейшем происходит разжижение экссудата, возникающее под влиянием ферментов, освобождающихся при распаде форменных элементов крови. Происходит также всасывание экссудата в лимфатическую систему, отхождение его при кашле и таким образом освобождение от него альвеол и бронхиол. В результате альвеолы заполняются воздухом, что сопровождается восстановлением легочного газообмена. В связи с этим эта стадия развития патологического процесса получила название “разрешения”. Продолжитель­ность этой стадии по разным данным составляет 2-5 дней.

Таким образом, общая продолжительность всех четырех стадий крупоз­ной пневмонии составляет 10-12 дней.

При этой пневмонии в результате патологического состояния больших участков легких и интоксикации организма продуктами воспаления и мик­робными токсинами нарушается функционирование всех составных нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, а также почек, печени и дру­гих органов.

Приведенные материалы о такой стадийности развития крупозной пнев­монии и смене стадий ее течения реально бывают редкими, чаще они переме­жаются, совмещаются, рассредоточиваются. В связи с этим для удобства рас­смотрения, характеристики и детализации крупозной пневмонии выделены следующие формы ее атипичного течения.

1. Абортивная. При ней воспалительный процесс может прекратиться (пре­рваться) на любой из приведенных четырех стадий. Это обстоятельство связа­но с общим состоянием животных, обусловленным прежде всего его иммун­ным статусом, характером внешних условий, а также своевременно принятым эффективным лечением больных животных.
2. Ползучая. Эта форма крупозной пневмонии характеризуется тем, что воспалительный процесс распространяется по легкому постепенно с захватом новых его участков с прохождением последовательно четырех стадий болезни.

Так, если в первоначальном участке завершается первая и начинается вто­рая стадия, то во втором, смежном, начинается первая стадия. Затем в первом участке завершается вторая и начинается третья стадия, во втором завершает­ся первая, а в последующем третьем — лишь начинается первая стадия и т. д. При обычном же течении болезни патологический процесс захватывает сразу все легкое и в нем проходят последовательно все четыре стадии.

3. Центральная. Она характеризуется тем, что в возникшем патологичес­ком очаге возникают и протекают последовательно все четыре стадии болез­ни, но атипичность состоит в том, что этот очаг располагается в глубине лег­ких (центре). В этом случае он недоступен для выявления большинством существующих методов исследований.
4. Двусторонняя. При ней поражаются оба легких, хотя в большинстве случаев (типичных) крупозная пневмония бывает односторонней, то есть с поражением одного легкого.
5. Ареактивная или адинамическая. Бывает преимущественно у истощен­ных и старых животных и характеризуется всеми атрибутами типичного течения крупозной пневмонии, за исключением повышения общей темпера­туры тела (лихорадки), вследствие ослабления у таких животных иммуно­логического статуса.

Симптомы. Обычно крупозная пневмония возникает внезапно и сопровож­дается сильным ознобом, значительным резким повышением температуры тела, угнетенным состоянием животного, слабостью, депрессией и потерей аппети­та. Пульс учащен и напряжен, дыхание учащено, кожа сухая, горячая, тем­пература на ней распределена неравномерно. Слизистые оболочки гипереми-рованы и желтушны. Лихорадка постоянного типа и держится на высоком уровне, температура тела обычно 41-42°С, независимо от времени суток и других факторов. Сердечный толчок стучащий, второй тон усилен.

В начале болезни кашель сухой и болезненный, а затем становится глухим и влажным. В стадии красной гепатизации характерно двустороннее истечение из носа бурого или красноватого цвета фибринозного экссудата. В первой и четвертой стадиях течения болезни прослушивается жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитация, влажные хрипы и с тимпаническим от­тенком перкуторный звук. В стадиях красной и серой гепатизации обнаружи­ваются сухие хрипы, бронхиальное дыхание или отсутствие дыхательных шу­мов в участках гепатизации и участки притупления или тупости с дугообразно выпуклой и расположенной в верхней трети легочного поля линией (рис. 88).

Рис 88

Дугообразная граница притупления при крупозной пневмонии

На происхождение именно дугообразной линии притупления однозначно­го мнения в настоящее время нет. По мере рассасывания экссудата и выздо­ровления животного тупой перкуторный звук сменяется на притупленный, затем нормальный (легочный).

В случаях благоприятного течения болезни и своевременно оказываемой лечебной помощи болезнь продолжается 10-12 дней, хотя процесс может обо­рваться и на стадии гиперемии или красной гепатизации.

Когда крупозная пневмония протекает в тяжелой форме, особенно у лоша­дей, то часто она сопровождается симптомами токсикоза и сердечно-сосудис­той недостаточности, проявляющейся тахикардией, экстрасистолией, расщеп­лением и глухостью тонов, падением кровяного давления, цианозом слизистых оболочек, а при электрокардиографии — снижением амплитуды или отрица­тельным зубцом Т.

При атипичных формах болезни, которые чаще бывают у крупного рога­того скота, овец, ослабленных и истощенных животных, клинические прояв­ления могут отличаться большим разнообразием. Продолжительность заболе­вания может быть разной и составлять от нескольких дней до нескольких недель и сопровождаться рецидивами, а лихорадка может принимать ремити­рующий характер.

Патоморфологические изменения. Стадия воспалительной гиперемии ха­рактеризуется увеличением пораженных участков легких в объеме. Они на­бухшие, красно-синего цвета, на разрезе и при надавливании из них выде­ляется пенистая красноватая жидкость. Кусочки таких участков легких в воде не тонут.

Во второй и третьей стадиях соответственно красной и серой гепатизации пораженные участки легких безвоздушны, плотные и по консистенции напо­минают печень. На разрезе их выражена зернистость, они тонут в воде. В ста­дии красной гепатизации свернувшийся фибринозный экссудат красного цве­та, а в стадии серой гепатизации — серого или желтоватого вследствие жировой дегенерации и наличия лейкоцитов. В четвертой стадии (разрешения) легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку.

Сердце расслаблено, правая половина его наполнена кровью, мышца дряб­лая, легко рвется, печень и почки обычно в состоянии мутного набухания и жирового перерождения. Средостенные лимфатические узлы увеличены, моз­говые оболочки переполнены кровью. В пораженных участках легких могут быть абсцессы и некротические очаги.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Базируется на данных анамнеза, клинических симптомов и специальных методов исследования. Основными из них являются внезапность возникновения болезни, острое течение, посто­янного типа лихорадка, стадийность течения, обширная зона притупления в области легких при перкуссии с характерной в верхней части дугообразной линией.

При исследовании крови больного животного обнаруживается лейкоци­тоз, а в лейкограмме повышение количества палочкоядерных клеток и нали­чие юных, а также лимфопения, эозинопения, резко увеличенная СОЭ, повы­шение глобулиновой и снижение альбуминовой белковых фракций. В плазме

большое количество фибрина, прямого билирубина и нередко зернистость эри­троцитов.

В экссудате из носового истечения много фибрина, лейкоцитов, эритро­цитов и микробов. При рентгенологическом исследовании устанавливают обширные очаги затенения в центральных, краниальных и вентральных участках легких. Особенно четко это проявляется в стадиях красной и серой гепатизации.

В дифференциальном диагнозе исключают инфекционные болезни, со­провождающиеся симптомами поражения легких; в частности, контагиоз­ную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и ринотрахеит крупного рогатого скота, инфекционную пневмонию овец и коз, пастереллез и грипп свиней и др. Это осуществляется с учетом эпизоотической обстановки и комп­лекса различного рода лабораторных и других исследований. Исключают пневмонии лобулярного характера, которые в отличие от крупозной проте­кают обычно легче, с менее выраженными клиническими проявлениями и не имеют стадийности.

Плеврит, пневмоторакс и гидроторакс исключают на основании данных аускультации, перкуссии, термометрии, пункции плевральной полости и ре­зультатов рентгеноскопии.

Прогноз. У молодых и крепких животных при типичном течении бо­лезни прогноз благоприятный. При тяжелых формах ее и неоказании лечеб­ной помощи, а также у старых и ослабленных животных — неблагоприят­ный. Гибель животных наступает на фоне прогрессирующей гипоксии, асфиксии, паралича дыхательного центра или сердечно-сосудистой недоста­точности.

Лечение. В связи с тем, что крупозная пневмония сопровождает ряд ин­фекционных болезней, больных животных рассматривают как подозритель­ных в инфекционном отношении. Их изолируют, а помещение, в котором они находились, дезинфицируют и до установления точного диагноза других жи­вотных туда не помещают. Балансируют рацион и создают соответствующие санитарно-гигиенические условия.

Медикаментозная терапия предусматривает прежде всего подавление бак­териальной флоры. Это достигается назначением максимальных доз новарсе-нола, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, которые применяются в соответствии с наставлениями, инструкциями и различного рода справоч­ными материалами. Важно предварительно лабораторными исследованиями определить чувствительность легочной микрофлоры к применяемому препа­рату. Одновременно с этим показаны средства патогенетической, заместитель­ной и симптоматической терапии.

С учетом того обстоятельства, что в этиологии крупозной пневмонии су­щественное значение имеют аллергические факторы, показаны противоал­лергические средства, в частности тиосульфат натрия, 10%-и раствор хлори­да кальция, а внутрь супрастин, тавегил или пипольфен.

В качестве противотоксических препаратов используют растворы глюко­зы с аскорбиновой кислотой, физиологический раствор хлорида натрия и гек-саметилентетрамин в терапевтических дозах.

При наличии сердечно-сосудистых расстройств применяют кофеин, внут­ривенно камфорно-спиртовые растворы, в частности камфорную сыворотку по Кадыкову, другие сердечные препараты, а при гипоксии проводят кисло-родотерапию.

С целью ускорения рассасывания экссудата в стадии разрешения в комп­лексе лечебных средств показаны отхаркивающие и мочегонные.

Одновременно с противомикробными препаратами в первые дни болезни применяют одностороннюю блокаду нижних шейных симпатических узлов поочередно через день с правой и левой стороны, растирание грудных стенок раздражающими препаратами — скипидаром, 5%-м горчичным спиртом, мен­толовой мазью и др. На грудную клетку ставят банки и горчичники, прово­дят обогревание грудной клетки лампами накаливания, грелками, делают теплые укутывания, применяют другие средства физиотерапевтического воз­действия.

При наступлении клинического выздоровления животных еще 10-12 дней содержат в стационаре под наблюдением с целью предупреждения рецидивов болезни.

По мере улучшения общего состояния животных и нормализации темпе­ратуры тела применение лекарств, особенно парентеральным путем, и инъек­ции сокращают. При хронической форме болезни и ее осложнениях показаны аутогемотерапия, АСД-2, иммунные препараты (тимоген, тимолин и др.), ионо­терапия, симптоматическое лечение и др.

Профилактика. Ей придается большое значение, и направлена она прежде всего на соблюдение санитарно-гигиенических условий, условий кормления и режимов эксплуатации, особенно спортивных и рабочих животных. В частно­сти, необходимо не допускать их переохлаждения, избегать поения холодной водой сразу после работы, своевременно проводить санацию помещений, соот­ветствующие обработки животных и инструктаж обслуживающего персонала.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ —EMPHYSEMA PULMONUM

Эмфизема в переводе с греческого языка означает “раздутие”, “вздутие”. Болезнь определяется как патологическое расширение легких, сопровождаю­щееся увеличением их объема вследствие переполнения воздухом и снижени­ем или потерей эластичности легочной ткани. Бывает она альвеолярной, когда легкие расширяются за счет альвеолярной ткани (альвеол) и интерстициаль-ной, при которой воздух проникает и накапливается в междольчатой соеди­нительной ткани, по течению — острая и хроническая, по происхождению — первичная и вторичная, а по локализации — ограниченная и диффузная. Встречается повсеместно и у животных всех видов, но чаще у спортивных и выполняющих тяжелую работу лошадей, охотничьих и часто лающих собак, высокопродуктивных коров. Более распространена альвеолярная эмфизема (ср. рис. 89, 90).

Этиология. Альвеолярная эмфизема возникает вследствие быстрых аллю-ров, тяжелой работы, высокого уровня обменных процессов в организме, осо­бенно у высокопродуктивных молочных коров, при микробронхите, пневмо-

Рис. 89

Нормальная

легочная ткань

у лошади

а — альвеолы;

б — стенки альвеол.

Рис. 90

Легочная ткань при эмфиземе легких у лошади а — атрофия стенок альвеол; б — полости, обра­зовавшиеся вследствие атрофии стенок альвеол и наполненные воздухом.

ниях, бронхостенозах (бронхиальная астма). Причиной интерстициальной эм­физемы являются попадания вдыхаемого воздуха в междольковую ткань (про­странство) после разрыва бронхов или образования каверн, причиной чему обычно бывают чрезмерные физические нагрузки. У крупного рогатого скота она может возникать при травме легких инородными (чаще металлическими) предметами, проникающими из преджелудков.

Патогенез. В основе возникновения эмфиземы легких на фоне приведен­ных причинных факторов лежит то физиологическое обстоятельство, что при осуществлении дыхания акт вдоха является активным, а акт выдоха пассивным. В обычных условиях объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха приблизительно одинаковы, поэтому для вдыхания его достаточно и пассив­ных движений дыхательного аппарата. При повышениях физических на­грузок воздуха в легкие за определенную единицу времени поступает боль­ше, чем в норме, и вдыхается он без особого препятствия (нагнетается). Вследствие этого при каждом последующем акте дыхания количество оста­точного воздуха в легких последовательно увеличивается, и таким образом альвеолы переполняются воздухом, растягиваются, эластичность их снижа­ется, что является дополнительным фактором, затрудняющим выход возду­ха из альвеол.

В результате, чем больше нагрузок на животное, тем интенсивнее (тяже­лее) этот процесс. Избыточный воздух сдавливает кровеносные сосуды, нерв­ные и мышечные волокна альвеол, в результате чего происходит их атро­фия, парез, разрыв с последующими нарушениями функционирования легких, сопровождающимися явлениями гипоксии в организме со всеми вытекающими отсюда обычно тяжелыми последствиями со стороны различ­ных органов и систем.

В случаях диффузного бронхита и бронхостеноза, лимитирующим обстоятель­ством по освобождению легких от воздуха и, таким образом, их переполнение им, является уменьшение их диаметра, когда при активном вдохе воздух проходит в легкие в большем объеме, чем при пассивном выдохе выходит из них.

Интерстициальная эмфизема возникает вследствие разрыва легочной тка­ни, раневых и других повреждений, воздух распространяется по периброн-хиальным путям и сосудистым ветвям, проникает к корням легких и выхо­дит под кожу шейной и грудной области и может доходить до ягодичного расположения. Вследствие сдавливания альвеол может быстро наступить ас­фиксия животных.

Симптомы. Наиболее характерными являются быстрая утомляемость, сни­жение работоспособности, продуктивности, учащение сердечной деятельнос­ти, одышка. Хроническое течение болезни сопровождается кашлем, хрипа­ми, жестким везикулярным дыханием. Кроме того, при эмфиземе наблюдается расширение ноздрей, выдыхательная одышка, брюшной тип дыхания, запа-дение межреберных промежутков, появление на границе грудной группы мышц западения, называемого запальным желобом, выпячивание и втягивание ану­са (игра анусом), осуществляющееся синхронно актам дыхания.

Хотя при этой болезни имеет место напряженное дыхание, выдыхаемая струя воздуха слабая. Аускультацией устанавливают ослабление везикуляр­ного дыхания, сердечного толчка, усиление диастолических тонов сердца, учащение пульса. При физической нагрузке эти симптомы усиливаются. Перкуссией легочного поля обнаруживается громкий коробочный звук и смещение задней границы легких на 1-4 межреберных промежутка в кау-дальном направлении.

Интерстициальная эмфизема сопровождается чаще острым течением. При ней у животных резко ухудшается общее состояние с нарастающими признака­ми асфиксии, одышки, цианоза слизистых оболочек, сердечно-сосудистой не­достаточностью. Аускультацией легких определяются мелкопузырчатые хри­пы и крепитация. В области шеи, груди, а часто спины и крупа при пальпации обнаруживают подкожную эмфизему воздушного происхождения.

Патоморфологические изменения. Наиболее характерными являются уве­личение легких в объеме и закругленность краев. На их поверхности опреде­ляются контуры от реберных сдавливаний, которые анемичны, на разрезе не спадаются (рис. 91). При гистологических исследованиях устанавливают раз­личной величины полости, образовавшиеся в результате разрывов альвеол, атрофию и истончение перегородок, запустение капилляров.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставятся на основании анамне­стических данных, клинических симптомов и специальных методов исследо­ваний. Важные результаты дает рентгенологическое исследование, при кото­ром устанавливают наличие просветления легочного поля в эмфизематозных участках легких, контрастирование (усиление) структуры бронхиального де­рева, смещение назад границы легких и купола диафрагмы. При эмфиземе, обусловленной пневмонией (викарной) и бронхитом, могут иметь место уве­личение числа эритроцитов, показателей гемоглобина, наличие эозинофилии и моноцитоза.

Рис, 91

Перемещение каудо-вентралъной границы легких

при хронической альвеолярной

эмфиземе легких

При дифференциации болезни исключают пневмонии, плеврит, гидрото­ракс, пневмоторакс по характерным для них клиническим симптомам и дру­гим показаниям.

Прогноз. Острая альвеолярная эмфизема легких после устранения причин, вызвавших ее, быстро проходит, и животные выздоравливают. Хроническая — длится месяцами и даже годами. Интерстициальная эмфизема сопровождается прогрессирующей недостаточностью дыхания, и если самопроизвольно или путем вмешательства не устраняется дефект в легких (что бывает очень редко), то это завершается гибелью животного в течение нескольких часов.

Лечение. Осуществляется комплексно. Животных, больных острой эмфи­земой, освобождают от работы и создают им хорошие условия кормления и содержания. Назначают отхаркивающие препараты, ингаляцию (см. Бронхит). Для расширения бронхов подкожно вводят растворы сульфата атропина, эфед­рина хлористоводородного, эуфиллина, применяют бронхолитин, сердечные препараты и другие средства в соответствующих концентрациях и дозах для каждого вида животных. В случаях аллергического происхождения эмфизе­мы рекомендуются хлорид кальция, бромид натрия или калия, новокаин, аминазин, пропазин, супрастин, тавегил, пипольфен.

Животных, больных интерстициальной эмфиземой легких, лечат так же, как и при острой альвеолярной эмфиземе. Лечение направлено, в основном, на устранение и смягчение кашля и, таким образом, предотвращение даль­нейшего проникновения воздуха в междольковое пространство легких и нор­мализацию функционирования сердечно-сосудистой системы.

Профилактика. Состоит в предотвращении причин, вызывающих эмфи­зему, а также в лечении животных от основных болезней, которые привели к эмфиземе легких.

БОЛЕЗНИ ПЛЕВРЫ

Выделяют следующие основные болезни плевры.

1. Воспаление плевры (плеврит).
2. Грудная водянка (гидроторакс).
3. Проникновение воздуха в грудную полость (пневмоторакс).

ПЛЕВРИТ — PLEURITIS

Одна из самых распространенных болезней у животных, характеризую­щаяся воспалением плевры. Регистрируется у животных всех видов и возраст­ных групп, но чаще у лошадей, свиней и собак.

Плеврит бывает острым и хроническим, первичным и вторичным, ограни­ченным и диффузным (разлитой), сухим (фибринозный) и экссудативным (се­розный, гнойный, геморрагический).

Процесс начинается чаще всего со стороны вовлеченных в болезненный процесс легких. Реже он возникает в результате воспалительного процесса других соседних органов — пищевода, сердечной сумки (сорочки) и др. Воз­можно проникновение инфекции в плевру и гематогенным путем. В каче­стве самостоятельного заболевания регистрируется редко и бывает вслед­ствие простуды или заноса инфекции при проникающих ранениях грудной клетки.

Этиология. Причиной плевритов чаще всего является микрофлора, прони­кающая в плевру в результате ее ранений, а также переходящая с соседних органов лимфогенным, гематогенным и другими путями. Вторичные плеври­ты встречаются чаще, чем первичные, и в основном при болезнях легких, в частности при катаральной, крупозной, гнилостной (гангрене легких), гной­ной пневмонии, повальном воспалении легких у крупного рогатого скота, при туберкулезе, мыте, нефрите, септицемии, легочных гельминтах и др. Спо­собствуют возникновению плеврита простуда, переутомление животных, ушибы грудной клетки.

Патогенез. Плевра является серозной оболочкой с мощным рецепторным (нервным) и секреторным аппаратом, что в основном и определяет характер болезненного процесса.

В развитии плеврита принято выделять три стадии, в частности, гипере­мии, экссудации и разрешения или организации экссудации, если разреше­ния процесса не наступает.

Под действием вирусной и бактериальной флоры, которой чаще бывают вирусы парагриппа, аденовирусы, энтеровирусы, вирусы ринотрахеита, пнев­мококки, стафилококки, стрептококки, и которая попадает на плевру по про­должению процесса из различных очагов организма гематогенным, лимфо­генным или другими путями, на плевре возникает воспалительный процесс. В результате рецепторный аппарат плевры раздражается и плевра становится болезненной. Последствиями воспалительного процесса являются экссудация, пролиферация и заполнение плевральной полости экссудатом. В результате отрицательное давление снижается и в тяжелых случаях может становиться даже положительным. Это обычно сопровождается падением артериального

кровяного давления и повышением наполнения вен. Количество экссудата при этом может достигать, например, у лошадей 15-20 и более литров, у свиней 10 л, у собак 5 л. Удельный вес его составляет 1,015-1,02, а содержа­ние в нем белка не ниже 3,5%. В нем могут быть форменные элементы крови, и в таких случаях плеврит считается геморрагическим.

По причине болезненности плевры, накопления экссудата, интоксикации и других отрицательных факторов, возникающих при плеврите, затрудняет­ся дыхание, нарушается газообмен и функционирование сердечно-сосудистой системы. Когда экссудат скапливается в больших количествах, то он сдавли­вает легкие вплоть до ателектаза, а также сердце, вызывая одышку, что за­трудняет диастолу, снижает внутригрудное отрицательное давление, вызыва­ет прижатие полых вен и тахикардию. В тяжелых случаях это может привести к гибели животных.

Хронические плевриты бывают преимущественно сухими, ограниченны­ми, односторонними и протекают в гранулезной, фибринозной, адгезивной (слипчивой) формах.

Симптомы. У больных животных выражены сухой кашель, одышка, пре­имущественно брюшной тип дыхания, болевая реакция при резких поворо­тах, повышение общей температуры тела, не имеющее каких-либо законо­мерностей. В случае сухого плеврита наблюдается болезненность при надавливании на грудную клетку. При аускультации обнаруживаются ослаб­ление дыхания, шумы трения плевры, которые имеют место как при вдохе, так и при выдохе. У мелких животных шум трения легче выявляется при сильном нажатии на грудную клетку стетоскопом или фонендоскопом. Жи­вотные преимущественно стоят, аппетит существенно не изменяется.

В начале болезни перкуссией не обнаруживают каких-либо отклонений от нормы или же она дает слегка притупленный звук, если листки плевры по­крыты напластованиями фибрина.

Экссудативный плеврит в большинстве случаев проявляется иначе, чем сухой. В частности, по мере накопления экссудата в грудной клетке нараста­ет одышка, вплоть до асфиксии (удушья). При гнойном и гнилостном плеври­тах может быть значительное повышение температуры тела. С разъединени­ем листков плевры жидким экссудатом болевая чувствительность в грудной клетке уменьшается или исчезает. В местах накопления экссудата дыхание не прослушивается.

Жидкий экссудат сдавливает сердце, оттесняет его от грудной стенки к средней линии, что затрудняет его работу. В результате в области подгрудка и нижней части живота появляются отеки. Аускультацией выявляют ослаб­ление сердечного толчка и глухость тонов. При отложении фибрина на сер­дечной сорочке иногда выслушивается экстракардиальный шум трения.

Перкуссией грудной клетки устанавливают горизонтальную линию при­тупления, соответствующую верхнему уровню экссудата, которая остается горизонтальной (рис. 92-94) и при изменении положения животного в про­странстве, а в области локализации экссудата — тупой звук по всей проекции его нахождения. При рентгеноскопии у больных мелких животных в месте скопления экссудата обнаруживается однородное затенение.

Рис.92

Горизонтально ограниченное притупление при экссудативном плеврите

Рис. 93

Горизонтальная граница притупления и собаки в сидячем положении

при плеврите

Рис. 94

Горизонтальная линия притупления

при плеврите с жидким экссудатом у собаки

при нормальном телоположении

Сухие плевриты могут протекать и бессимптомно, в частности у овец и свиней их устанавливают только после вскрытия.

Как при сухом, так и экссудативном (влажном) плеврите, животные обыч­но стоят, так как при лежании затрудняется дыхание и усиливаются боли со стороны плевры. Лишь изредка они ложатся на непродолжительное время вследствие того, что к этому их вынуждает общая усталость. При односторон­нем экссудативном плеврите животные ложатся на пораженную плевритом сторону, так как при ином лежачем положении у них усиливается одышка.

В период выпотевания экссудата выделение мочи значительно уменьшает­ся, а удельный вес ее повышается. При рассасывании экссудата количество мочи увеличивается и объем ее часто превышает нормальные показатели.

Патоморфологические изменения. Характер их зависит от фазы и време­ни развития плеврита, а также от состава экссудата.

При фибринозном плеврите, который чаще или в основном бывает су­хим, на плевре кровоизлияния, отсутствует блеск, она имеет бархатистый вид от покрывающего ее фибринозного экссудата в виде рыхлого вуалеоб-разного, легко снимающегося наложения. Иногда количество фибрина мо­жет быть значительным и его наслоения могут достигать у крупных живот­ных 5 см.

При экссудативном (влажном) плеврите в плевральных полостях в раз­личных количествах обнаруживается серозный, серозно-фибринозный, гной­ный (эмпиема плевры) и геморрагический экссудат. При этой форме плеврита характерны изменения и близлежащих ор­ганов и их соотношение. Степень этих изме­нений зависит от количества экссудата и про­должительности болезненного процесса. Так, легкие отодвигаются от стенок плевральной полости в кранио-дорсальном направлении, они ателектатичны, безвоздушны, межребер­ные промежутки обычно выражены, а иног­да и выпячены наружу, диафрагма смещена каудально.

При хроническом плеврите часто быва­ют сращения листков плевры, организован­ные фибринозные массы экссудата, пророс­шие кровеносными сосудами и сросшиеся с плеврой, организованные полости с гнойным экссудатом (рис. 95).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Он основывается на данных анамнеза, харак­терных клинических симптомах и результа­тах специальных методов исследований.

При сухом плеврите постановка диагно­за не представляет затруднений. Учиты­вается болезненность в межреберных про­межутках, напряженное дыхание и шум

трения плевры. В случае отсутствия или нечеткости последнего симптома о наличии плеврита можно говорить только предположительно.

При подозрении на экссудативный плеврит диагноз ставится на основа­нии результатов перкуссии, выявляющей наличие притупления в самых ниж­них частях грудной клетки с горизонтальной верхней границей притупления, подвергающейся колебаниям синхронно дыхательным движениям, а также по отсутствию дыхательных шумов в местах притупления. С целью определе­ния характера экссудата и уточнения диагноза проводят пункцию плевраль­ной полости (плевроцентез) в том месте, где притупление наиболее выражено. У лошадей это в пространстве от 5 до 8 ребра, у крупного рогатого скота от 6 до 9, у свиней от 7 до 9, у плотоядных от 5 до 9 ребра.

9-1654

Рис. 95

Плевра лошади,

покрытая соединительнотканными

разращениями при хроническом

плеврите

Рис. 96

Схема выпотного плеврита

1 — экссудат, скопив­шийся в грудной полос­ти; 2 — легкое, сдавлен­ное экссудатом.

Рис. 97

Троакар

для прокола

грудной стенки

Важные и наиболее объективные в диагностическом отношении результаты получают при рентгеноисследо-вании. В случае сухих плевритов они отрицательные, а при влажных (выпотных) обнаруживают четкое затене­ние нижних участков легких с верхней горизонтальной линией (рис. 96).

Из сходных болезней исключают гидроторакс, пери­кардит, гидремию, крупозную пневмонию. Гидроторакс отличается наличием при нем транссудата в отличие от экссудата при плеврите. Транссудат имеет меньший удельный вес, в нем меньше белка (до 1%) и нет фор­менных элементов крови. Кроме того, при гидротораксе отсутствуют лихорадка и болезненность при пальпации грудной стенки.

Другие болезни исключаются на основании характер­ных для них клинических симптомов и специальных методов исследований.

Прогноз. От благоприятного до осторожного. При сухих и ограниченных плевритах нередко через 10 12 дней может наступить полное выздоровление. При других формах болезнь оканчивается гибелью животных или же, если они и выздоравливают, то становятся нера­ботоспособными, непродуктивными или малопродуктив­ными. При осложненных плевритах прогноз неблаго­приятный.

Лечение. Должно быть комплексным. Устраняют причины, вызвавшие плеврит. Животным создают оп­тимальные условия кормления и содержания. Для по­давления микрофлоры проводят курс лечения антибио­тиками и сульфаниламидными препаратами, как и при бронхопневмонии. Параллельно в течение 5-7 дней круп­ным животным делают внутривенные инъекции 1-2 раза в день 10%-го раствора хлорида кальция, а мелким — внутрь назначают глюконат кальция в течение такого же срока. На грудную клетку накладывают горчичники, эажающие мази, скипиттпп -и-п^л*——-*

,”vu ч^илн. па грудную клетку накладывают горчичники, банки, втирают раздражающие мази, скипидар, камфорный спирт, применя­ют грелки, теплые укутывания, прогревание электролампами. Рассасывание жидкого экссудата ускоряют дачей мочегонных и слабительных препаратов. В тяжелых случаях экссудативного плеврита (гнойный, гнилостный) де­лают прокол грудной стенки (плевроцентез), вводят иглу или специальный троакар в плевральное пространство и выводят экссудат (рис. 97). После чего через эту же иглу проводят промывание полости растворами этакридина лак-тата, норсульфазола, антибиотиков. Внутривенно назначают водно-спиртовые растворы с камфорой и глюкозой, физиологический раствор хлорида натрия. Профилактика. Состоит в недопущении причин, вызывающих плеврит, своевременном лечении заболевших животных, в частности пневмониями.

ГИДРОТОРАКС (ГРУДНАЯ ВОДЯНКА) —HYDROTHORAX

Это не самостоятельная болезнь, а проявление болезней других систем и органов, сопровождающееся накоплением транссудата в грудной полости. Болезнь представляет фрагмент общих водяночных процессов в организме и обычно сопровождается водянкой брюшной полости, перикарда, отеками под­кожной клетчатки и поэтому, как правило, бывает двусторонней.

Этиология. Водянка возникает на почве хронического расстройства крово­обращения при сердечной недостаточности, хронических болезнях легких, в частности эмфиземе, печени, особенно циррозе, почек, тяжелых анемиях, кахексии, ряде паразитарных болезней, ряде злокачественных опухолей, след­ствием которых является общий венозный застой.

Патогенез. Вследствие застойных явлений в организме, вызванных ука­занными этиологическими факторами, происходит выпотевание жидкой час­ти крови (транссудата) в грудную клетку, причем процесс этот осуществляет­ся постепенно, хронически и непрерывно. В результате легкие и сердце сдавливаются, дыхательная поверхность легких уменьшается, диастола серд­ца затрудняется, вследствие этого развиваются явления гипоксии, сопровож­дающиеся нарушением практически всех процессов в организме.

Симптомы. Характерными являются признаки основного или основных заболеваний — цирроза печени, сердечной недостаточности, болезней по­чек и др. По мере развития грудной водянки появляется одышка. Характер­ным считают также тупость (притупление) при перкуссии в области грудной клетки с горизонтальной верхней границей, которая остается горизонталь­ной при изменении положения животного в пространстве, причем уровень жидкости с обеих сторон груди будет одинаков. Ниже горизонтальной ли­нии притупления дыхательные шумы не прослушиваются. Изменение ха­рактера дыхания зависит от количества жидкости. Температура тела остает­ся в пределах нормальных показателей или бывает понижена в связи с общим исхуданием и нарушением обмена веществ. При надавливании грудной клетки болезненность отсутствует, а при пункции — вытекает прозрачная желтова­тая или опалесцирующая жидкость с низким удельным весом и содержани­ем белка до 1% (транссудат).

Патоморфологические изменения. В грудной полости в различных коли­чествах содержится прозрачная жидкость с низким удельным весом, прибли­жающимся к единице, низким (менее 1%) содержанием белка и лейкоцитов. Легкие увеличены в объеме, сердце дряблое. Имеют место признаки застой­ных явлений в других органах и тканях.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основывается на определении ос­новных болезней, результатов аускультации и перкуссии, безлихорадочном хроническом течении болезни. Вместе с тем со всей определенностью он под­тверждается по результатам исследований жидкости, полученной при пунк­ции грудной клетки. Ее удельный вес будет составлять меньше единицы, в ней будет низкое содержание белка (меньше 1%) и отсутствовать или иметь малое содержание клетки белой крови (транссудат),

9*

В дифференциально-диагностическом отношении следует исключить плев­рит по наличию болезненности при надавливании на грудную клетку, повы­шенной общей температуре тела, характерной клинической картине и ре­зультатам исследований пунктата грудной полости, который характеризуется наличием в нем белка (от 3% и более), характерного по цвету, консистенции и запаху.

Прогноз. Зависит от течения и исхода основного заболевания, вызвавшего грудную водянку. С улучшением течения основного процесса водянка умень­шается. В целом же прогноз чаще всего сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Оно направлено в основном на устранение главной болезни, вы­звавшей водянку. Обычно это болезни сердечно-сосудистой системы, почек, печени. Улучшения общего состояния можно достичь применением сердеч­ных и мочегонных препаратов. При появлении одышки, которая свидетель­ствует о большом накоплении транссудата в грудной полости, его удаляют путем пункции грудной клетки.

Профилактика. Направлена на предупреждение основных болезней, вы­зывающих грудную водянку и их своевременное лечение.

ПНЕВМОТОРАКС

(ПРОНИКНОВЕНИЕ ВОЗДУХА В ГРУДНУЮ ПОЛОСТЬ) —PNEUMOTORAX

Он характеризуется проникновением воздуха или другого газа в плевраль­ные полости. В зависимости от отверстия, через которое воздух или газ прони­кает в плевральную полость, выделяют три типа пневмоторакса — открытый, закрытый и клапанный, по его происхождению — первичный и вторичный, по локализации — односторонний и двусторонний. Ввиду анатомических особен­ностей строения легких, у лошадей бывает только двусторонний пневмоторакс. Регистрируется у животных всех видов, но чаще у лошадей.

Этиология. Воздух попадает в плевральную полость в результате открытых проникающих ранений грудной клетки. Вторично болезнь может возникнуть при разрывах легочной ткани по причине перелома ребер, при травмах и уши­бах грудной клетки, при сильном кашле, особенно у собак. У крупного рогато­го скота причиной пневмоторакса может быть травма острыми предметами со стороны преджелудков, куда они попадают с кормом. Известны случаи причин пневмоторакса при осложненных гангренозных процессах в легких и травма­тическом перикардите, когда они сопровождаются газообразованием.

Патогенез. При открытой форме болезни, которая возникает при прони­кающем ранении грудной клетки, воздух попадает в плевральную полость и легкие. В результате давление в них становится практически одинаковым с атмосферным и легкие, в силу свой эластичности, спадаются. В другой поло­сти оно остается отрицательным. Следует отметить, что у лошадей этого не происходит. При проникновении воздуха в одно межплевральное простран­ство он переходит и в другое, так как у этого вида животных оба простран­ства соединяются отверстием, расположенным между ними.

В случае закрытого пневмоторакса плевральная полость после травмы зак­рывается, воздух рассасывается и все признаки болезни исчезают. Эта форма

пневмоторакса может образоваться и тогда, когда в полости плевры накаплива­ется газ, образующийся при гнилостном распаде имеющегося в ней экссудата.

Особенности клапанного пневмоторакса состоят в том, что воздух, попав­ший в плевральную полость через травмированную плевру, обратно не выхо­дит и таким образом при дыхании там накапливается. Это приводит к порци­онному последовательному повышению внутриплеврального давления и спадению легкого. С учетом того обстоятельства, что проникающие в плев­ральную полость воздух и газы содержат микрофлору, на фоне пневмоторак­са часто возникают плеврит и пневмония.

Во всех случаях пневмоторакс сопровождается также сдавливанием лег­ких и таким образом затруднением легочного газообмена, что может привес­ти к асфиксии.

Симптомы. Обычно болезнь возникает внезапно и протекает остро. Наибо­лее характерными признаками являются быстро нарастающая одышка, об­щая слабость, угнетение, учащение пульса, усиление сердечного толчка, блед­ность и цианотичность слизистых оболочек.

Если пневмоторакс сопровождается повреждением легких, то может быть геморрагическое пенистое истечение из носа. При аускультации пораженной грудной клетки обнаруживаются ослабленные дыхательные шумы, а при аус­культации здоровой — усиленные. Могут быть также шумы плеска, когда процесс осложняется экссудативным плевритом.

Перкуссия грудной клетки на пораженной стороне дает атимпанический, тимпанический или коробочный звук. В случаях осложнения пневмоторакса экссудативным плевритом в нижней части легочного поля характерным бу­дет тупой звук с горизонтальной верхней линией тупости, выше которой бу­дет тимпанический или коробочный звук. Кроме того, общая температура тела будет повышена и могут быть признаки предсептического состояния.

Патоморфологические изменения. При вскрытии в грудной полости обна­руживают спавшие или слабовоздушные легкие, ателектазы на них и следы травмы грудной стенки, плевры и легких, смещение сердца и печени, а также оттеснение диафрагмы в каудальном направлении. В случаях, когда пневмо­торакс осложняется плевритом, наблюдаются и характерные для него изме­нения. Могут быть следы застойных явлений в легких, других органах и тканях.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основными симптомами при пнев­мотораксе являются быстрое наступление и нарастание одышки, при перкус­сии грудной стенки — громкий тимпанический или коробочный звук, при аускультации — отсутствие везикулярных шумов и наличие амфорического или бронхиального дыхания, наличие изменения конфигурации грудной клет­ки, острое течение, а при развитии влажного плеврита также появление шу­мов плеска и других его клинических признаков. При рентгенологическом исследовании в местах скопления воздуха в плевральной полости — яркие просветления без определения рисунка легких, а в местах спадения легких — затенения.

При дифференциации от других сходных болезней исключают плеврит, гидроторакс, каверну легких по характерным для них признакам, а также по результатам Пункции плевральной полости и при необходимости после­дующего исследования пунктата.

Прогноз. Должен быть осторожным. В случаях закрытого пневмоторакса проникший в плевральную полость воздух рассасывается через несколько дней и животные выздоравливают. При открытом и клапанном пневмотораксе и непринятии срочных мер через несколько часов может наступить гибель жи­вотного от гипоксии.

Лечение. При открытом пневмотораксе предпринимаются попытки мак­симально быстро, обычно хирургическим путем, закрыть перфорационное отверстие на грудной стенке и этим предотвратить поступление воздуха в . плевральную полость. При этой и других формах пневмоторакса в случаях большого скопления воздуха в плевральной полости его можно выпустить путем прокола грудной стенки троакаром или с помощью шприца через иглу большого диаметра. Затем рекомендуется через эту же иглу в плевральную полость ввести раствор антибиотиков — этакридина лактата или другого ан­тимикробного препарата. После операции больным назначают общетонизирую­щие и сердечные средства. В тяжелых случаях пневмоторакса необходима кислородотерапия.

Профилактика. Состоит в недопущении травм грудной клетки и кормово­го травматизма.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Охарактеризуйте распространенность болезней дыхательной системы в зависимости от вида животных, зональных особенностей и специализа­ции животноводческих хозяйств.
2. Как классифицируют болезни дыхательной системы?
3. Назовите основные симптомы болезней дыхательной системы. Какие методы, кроме клинических, используют в диагностике этих болезней?
4. Ведущие внешние и внутренние этиологические факторы болезней ды­хательной системы.

б. Перечислите основные симптомы ринита и ларингита, проведите их дифференциальную диагностику и назначьте лечение.

6. Как классифицируют и диагностируют бронхит? При каких инфекци­онных и инвазионных болезнях отмечают симптомы бронхита?
7. Какие вы можете использовать медикаменты при лечении больных брон­хитом? Составьте план комплексного лечения.

8,  Как поставить диагноз и провести неотложное лечение при отеке и ги­перемии легких?

9,  Классификация пневмоний.

10. Основные симптомы при крупозной пневмонии. Дифференциация ее от бронхопневмонии и бронхита.
11. Патогенез и лечение крупозной пневмонии.
12. Этиологические факторы бронхопневмонии молодняка в специализиро­ванных хозяйствах и животноводческих комплексах.
13. В чем отличие патогенеза и патологоанатомичеекой картины при бронхо­пневмонии и крупозной пневмонии?
14. План и методы лечения при бронхопневмонии.
15. Особенности этиологии, диагностики и лечения при ателектатической, гипостатической, аспирационной, метастатической и гнойной пневмо­ниях.
16. Классификация и диагностика при эмфиземе легких, прогноз, лечение и профилактика.
17. Дифференциальная диагностика плеврита и пневмонии, лечение боль­ных плевритом.
18. Классификация и основные симптомы при пневмотораксе.
19. Неотложная терапия при пневмотораксе, методы профилактики.
20. Составьте план общих профилактических мероприятий против респи­раторных болезней на животноводческом комплексе.
21. Какие вы знаете конкретные методы профилактики бронхопневмонии телят на молочном комплексе?
22. Как профилактировать заболевание бронхопневмонией в комплексах по откорму крупного рогатого скота?
23. На что обращают внимание в профилактике бронхопневмоний в свино­водческих фермах и комплексах?
24. Каковы особенности профилактики и групповой терапии бронхопнев­монии овец, какова роль лечебно-санитарных пунктов?