Болезни преджелудков и сычуга

Желудок жвачных — многокамерный. Он состоит из четырех отделов: преджелудков (рубец, сетка, книжка) и собственно желудка (сычуга).

Рубец. Самый большой из отделов. Так, у взрослого крупного рогатого скота вместимость его 100-200 л, у овец — 4-10 л и составляет приблизи­тельно 80% от общего объема всего желудка. Он почти полностью занимает левую половину брюшной полости, и поэтому его легко можно исследовать пальпацией, перкуссией и аускультацией в области левого бока. Слизистая оболочка рубца состоит из плоского многослойного эпителия, покрыта орого­вевшими сосочками, желез не имеет. Рубец выполняет депонирующую для корма функцию, а за счет симбионтной микрофлоры и микрофауны, имею­щихся в нем, также пищеварительную.

Сетка. Самый малый отдел желудка жвачных. Вместимость ее составляет примерно 5% от общего его объема. Она расположена в нижней передней части брюшной полости и на уровне 6-7 ребер прилегает к диафрагме на сред­ней линии. Задняя ее часть находится непосредственно над мечевидным хря­щом. Она выполняет регулирующую функцию в осуществлении отрыжки и эвакуации корма в книжку.

Книжка. Объем ее составляет 8% от общей вместимости желудка. Она расположена почти полностью с правой стороны от средней линии живота. Ее правая поверхность от 8 до 10-го ребра на 2-3 см ниже горизонтальной ли­нии лопатко-плечевого сустава контактирует с брюшной стенкой. Внутри она заполнена большими, средними, малыми и очень малыми продольными склад­ками слизистой (листками), покрытыми многослойным плоским ороговевшим эпителием. Количественно листков 90-130. За счет них в книжке на 60-70% происходит обезвоживание корма и его перетирание.

Сычуг (железистый или истинный желудок). По объему составляет 7% от всего объема желудка. Его большая кривизна лежит на брюшной стенке спра­ва от мечевидного хряща до уровня последнего ребра. Правая поверхность располагается на брюшной стенке от нижнего конца 7 ребра до уровня 11— 12 ребра. Слизистая оболочка сычуга выстлана однослойным цилиндричес­ким эпителием, собрана в складки и имеет многочисленные железы. В ней происходит синтез сычужного сока, содержащего соляную кислоту и ряд фер-

ментов, преимущественно пепсин, за счет чего осуществляется пищеваритель­ные и некоторые другие функции. Показано, что в сычуге на поступившую из книжки кормовую массу изливается примерно столько же сычужного сока, сколько всосалось воды в книжке.

Болезни преджелудков сопровождаются расстройством (дистонией) пре­имущественно моторной (двигательной) функции, приводящим к нарушени­ям функционирования всей пищеварительной и в разной степени других сис­тем организма.

Гипотония и атония преджелудков —hypotonia ет atonia ruminis, reticuli et omasi

Болезнь характеризуется нарушением двигательной (моторной) функции рубца, сетки, книжки и сопровождается расстройствами пищеварения. По течению различают острую и хроническую, по происхождению — первичную и вторичную формы.

Этиология. Гипотония и атония первичного происхождения возникают в основном в результате нарушений всякого рода алиментарных (кормовых) факторов и содержания животных. В частности, при длительном кормлении грубыми, трудно перевариваемыми кормами, такими как солома, сено из пе­рестоявших трав, преимущественно концентратами (отруби, мука, комбикорм), или наоборот, при продолжительном скармливании водянистых кормов (бар­да, жом и др.), особенно подвергшихся порче, а также кормов с примесями песка, земли, при поении грязной водой.

Гипотонии и атонии вторичного происхождения возникают на фоне травм сетки, книжки и других органов брюшной полости, при общих интоксикаци­ях, ряде инфекционных и паразитарных болезней.

Патогенез. Когда говорят о пищеварении в преджелудках, то имеют в виду прежде всего рубец. Это связано не только с его большим объемом, но и условиями, благоприятными для осуществления пищеварения. В рубце оно происходит за счет ферментов, синтезируемых симбионтной микрофлорой и микрофауной, в частности бактериями, количество которых в 1 мл содержи­мого рубца составляет приблизительно 10 млрд, инфузориями соответствен­но — 0,5-1 млн, и представленными более чем 160 видами простейшими гри­бами и их одноклеточными представителями — дрожжами.

В результате гидролиза углеводов и белка корма образуются уксусная, молочная, масляная, пропионовая, пировиноградная, муравьиная и некото­рые другие органические кислоты, а также спирт, аммиак, углекислый газ, сероводород, метан, азот и другие газы. Большинство этих продуктов явля­ются источником питания симбионтов, из которых они способны создавать протеины и превращать непротеиновый азот в протеиновый. Установлено так­же, что симбионты рубца осуществляют синтез большинства витаминов, осо­бенно группы В, входящих в состав ферментов. Они же превращают сахар в растительный крахмал и гликоген, которые так же как и белок накапливают в своем теле.

В силу сокращений преджелудков, симбионты вместе с кормовой массой поступают в сычуг, где под действием кислой среды (рН 0,5-1,5) погибают,

денатурируются, расщепляются, частично в нем же, а в основном в тонкой кишке, и в форме аминокислот и глюкозы всасываются. Показано, что за счет симбионтов жвачные животные полностью удовлетворяют свои потреб­ности в белке и в значительной степени в углеводах.

Жизнедеятельность и функционирование симбионтов в рубце поддержи­вается за счет относительно постоянной и оптимальной для них среды рН, которая составляет в среднем 6,8. Она поддерживается за счет названных выше кислот, образующихся в рубце, а также постоянного поступления в рубец слюны, количество которой, в частности у взрослого крупного рогатого скота, может достигать в сутки 70-100 л.

Реакция слюны щелочная (рН 8-9), за счет наличия в ней бикарбоната натрия (пищевая сода), количество которого в отмеченном суточном объеме слюны составляет 300—400 г. Постоянно образующиеся в рубце кислые про­дукты частично всасываются в рубце, а другие нейтрализуются постоянно поступающей в него слюной.

Хотя жвачные животные и относятся к категории животных с постоянной саливацией, вне зависимости от того, принимают они корм или нет, количе­ство и качество принимаемого корма существенно влияют на ее уровень. Счи­тается, что при уменьшении приема корма или прекращении уровень салива­ции снижается в 3—4 раза, таким образом снижается и поступление ее в рубец. Вместе с тем гидролитические процессы в рубце и образование выше указан­ных кислых продуктов продолжает оставаться на прежнем высоком уровне. В связи с этим происходит закисление содержимого рубца, сопровождающее­ся снижением рН в нем до 4-6. Такой характер изменения среды в рубце возникает в случае кормления животных преимущественно углеводными и кислыми кормами и развитии в рубце в основном грамположительной микро­флоры, для которой кислая среда является оптимальной и которая в процессе своей жизнедеятельности выделяет кислые продукты. На фоне кормления преимущественно белковыми (азотистыми) кормами в рубце образуется в боль­шем, чем обычно, объеме аммиак, водный раствор которого создает щелоч­ную среду с рН до 8-9, благоприятную для грамотрицательной микрофлоры, в основном кишечной палочки и протея.

В обоих случаях, как при снижении рН в рубце, так и при повышении его, жизнедеятельность симбионтов нарушается или они погибают, вследствие чего образуются токсические продукты, вызывающие у животных состояние токсикоза и нарушение функционирования всего организма.

Симптомы. Животные отказываются от корма или принимают его неохот­но и малыми порциями. Может быть извращение аппетита. Отрыжка корма и жвачка отсутствуют, но газовая отрыжка сохраняется. Рубец наполнен содер­жимым плотной или полужидкой консистенции, сокращения его слабые, ред­кие или отсутствуют. При продолжительном течении болезни могут быть за­поры, иногда сменяющиеся поносами. Среда в рубце изменяется. Вследствие гибели в нем симбионтов (бактерии, инфузории, грибы) образуются токсичес­кие продукты, которые всасываются и вызывают интоксикацию. В результа­те наступают угнетение, учащение сердцебиения, падение продуктивности, в частности молочной.

Рис  28

Запись сокращения рубца руменографом 3. С. Горяиновои

рис  29

Руменограмма коровы,

больной острой гипотонией преджелудков

а — до лечения, в — после леченая.

Патоморфологические изменения. Преджелудки обычно растянуты. Книжка содержит плотную массу часто с высохшим кормом, имеющим гни­лостный запах. При длительном течении болезни слизистая оболочка пред-желудков бывает воспалена и усеяна кровоизлияниями. Возможна отслойка ороговевшей слизистой, которая плотно облегает кормовые массы. При лег­ком течении болезни патологоанатомические изменения не выражены.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Базируется на основе анамнести­ческих данных, характерных клинических симптомов, данных моторной дея­тельности рубца и руменографии (рис. 28, 29). Этого обычно бывает достаточ­но для прижизненной диагностики этой болезни. С целью окончательной диагностики исключают травматический ретикулит, всегда сопровождающийся гипотонией и атонией преджелудков, закупорку книжки, другие болезни пи­щеварительной системы.

Прогноз. При благоприятном течении болезни, после устранения вызвав­ших ее причин и своевременной лечебной помощи, животные обычно через 3-5 дней выздоравливают. В других случаях болезнь протекает тяжело и за­тягивается на 2-3 недели. Исход вторичных гипотонии и атоний поджелуд-ков зависит от основной болезни.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие болезнь, и принимают меры для восстановления двигательной функции преджелудков и биохимических процессов в рубце. Для этого назначают препараты, усиливающие их функ­цию. В практике крупному рогатому скоту наиболее часто дают настойку белой чемерицы внутрь 15-20 мл, разбавленную в 500 мл воды. Подкожно ее вводят в дозе 5-7 мл, внутривенно — 1-1,5 мл. Мелкому рогатому скоту дозы в 4-5 раз меньше.

Хорошим руминаторным эффектом обладают гипертонические растворы хлорида натрия (поваренной соли), 50%-и концентрации из расчета 0,05-0,1 г сухого вещества на 1 кг массы животного. Часто для этого применяют и раствор карбохолина подкожно в дозах крупному рогатому скоту 0,001-0,003 г, мелким жвачным 0,0002-0,0003 г. Овцам рекомендуется инстилля-ция 50% -го раствора кофеина натрия бензоата.

Рис 30

Постановка глубокой клизмы корове

с применением кишечного

тампонатора

Для восстановления нормальной среды в рубце его промывают 10—20—30 л 1—% -го раствора сульфата натрия (глауберова соль) и в зависимости от рН среды в рубце при кислой — 2-3%-ным раствором гидрокар­боната натрия (пищевая сода) или 0,5—1% -м раствором уксусной кислоты. Для этого ис­пользуют крупные зонды (диаметр 3—4 см) Черкасова, Коробова, Доценко или соответ­ствующего диаметра резиновые шланги (рис. 30).

Важное значение при лечении живот­ных, больных гипотонией и атонией пред-желудков, имеет диета. В первые 1-2 дня назначают голодную диету, а затем в раци­он вводят свеклу, морковь, хороший силос, мягкие дрожжёванные корма. Для возбуж­дения моторики преджелудков, улучшения аппетита, отрыжки и жвачки используют горечи, в частности полынь 20-30 г два раза в день, 30-40%-и алкоголь внутрь в дозе 100-200 мл крупному рогатому ско­ту, 5—10 г и 30—40 мл мелкому рогатому скоту.

Для скорейшего заселения рубца симбионтами и восстановления биохи­мических процессов в нем в него вводят содержимое рубца, полученное от здоровых животных и процеженное в количестве 500-1000 мл с помощью бутылки или через зонд, а также до 500 г сахара, 50-100 г пекарских или пивных дрожжей.

Положительное влияние оказывает массаж рубца в области левого под­вздоха, который осуществляется снизу вверх круговыми движениями против часовой стрелки 2—3 раза в день по 10—15 минут, облучение лампами сол­люкс по 30—40 минут, ртутно-кварцевой — 10—15 минут, показаны проводки больных животных.

Профилактика. Состоит в соблюдении норм кормления, ухода и содержа­ния животных и вытекает из причин, вызывающих гипотонию и атонию пред-желудков.

Для профилактики болезни у жвачных животных, получающих преиму­щественно концентрированные корма, жидкие, силос и др., за рубежом (США) используется скармливание синтетических заменителей грубых кор­мов, представляющих собой синтетические полимеры с определенными фи­зическими свойствами. После их скармливания жвачным они образуют в рубце синтетическую волокнистую массу, которая способствует отрыгива-нию и жвачке. Увеличение продолжительности скармливания приводит к улучшению поедаемости натуральных кормов и увеличению продуктивнос­ти животных.

АЦИДОЗ РУБЦА —ACIDOSIS RUMINIS

Болезнь характеризуется сдвигом рН содержимого рубца в кислую сторо­ну. Болеют крупный рогатый скот и овцы, особенно в осенне-летний период.

Этиология. Ацидоз рубца развивается при поедании жвачными животными больших количеств кормов, имеющих высокое содержание растворимых угле­водов. Это кукуруза, овес, ячмень, пшеница, сахарная свекла, картофель, яб­локи, зеленая трава и др. Заболевание имеет массовый характер при пастьбе на полях после уборки урожая и на фоне недостатка в рационе белковых кормов.

Патогенез. Он близок к тому, какой имеет место в рубце при гипотонии и атонии преджелудков, когда процесс сопровождается закислением содержимо­го рубца. Это возникает при преимущественном размножении в рубце грампо-ложительной, в частности, молочнокислой микрофлоры, для которой легкора­створимые углеводы являются хорошей питательной средой. Под действием ферментов бактерий происходит гидролиз (расщепление) углеводов, и в боль­ших количествах образуются летучие жирные кислоты — уксусная, молочная, масляная, пропионовая, пировиноградная и др. В рубце рН снижается до 4-6 и сопровождается общим ацидозом в организме. Вследствие этого расстраивается обмен веществ, происходит падение тонуса мускулатуры, в том числе и желу­дочно-кишечного тракта. Содержимое в рубце застаивается, количество симби­онтов, вследствие их угнетения и гибели уменьшается, что приводит к наруше­нию в рубце биохимических процессов и структуры слизистой оболочки.

Симптомы. Болезнь сопровождается уменьшением или прекращением жи­вотными приема корма, гипотонией или атонией рубца, общей слабостью, мышечной дрожью, саливацией. В тяжелых случаях больные лежат, пульс и дыхание учащаются.

Патоморфологические изменения. Эпителий рубца поражен, набухший, часто с наличием геморрагиев и даже некрозов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Из анамнеза узнают о характере кормления животных. Окончательно диагноз подтверждается по результатам исследований рН содержимого рубца, которое будет ниже 6, а чаще 4-6, и по результатам исключения гипотонии и атонии преджелудков, когда они со­провождаются закислением содержимого рубца. В этом случае нарушение моторики преджелудков будет первичным.

Прогноз. После устранения причин — благоприятный. В других случаях, особенно при затяжном течении — сомнительный.

Лечение. С целью освобождения рубца от токсической кормовой массы и нейтрализации кислых продуктов его промывают 1%-м раствором хлорида натрия, 2%-м раствором гидрокарбоната натрия или осуществляют дачу внутрь 3-% -го раствора его в количестве 0,5-1 л, а также антибиотиков 5-10 млн ЕД. После этого рекомендуется дача внутрь до 200 г дрожжей, 1-2 л молока и содержимого рубца, полученного от здоровых животных, с целью заселения его симбионтами.

Профилактика. Балансировать рацион кормления по сахаро-протеиново-му отношению, которое должно быть 1-1,5:1. Следить, чтобы животным по­стоянно скармливались качественные грубые корма.

АЛКАЛОЗ РУБЦА —ALCALOSIS RUMINIS

Болезнь характеризуется нарушением рубцового пищеварения, сопровож­дающимся смещением рН содержимого рубца в щелочную сторону, гипотони­ей и атонией рубца.

Этиология. Это прежде всего длительное скармливание кормов, содержа­щих много белка (клевер, люцерна, эспарцет и др.), а также концентратов, с добавкой синтетических азотистых компонентов на фоне дефицита углево­дов. Алкалоз рубца проявляется при содержании белка в рационе свыше 20% .

Патогенез. При таких условиях в рубце возникают гнилостные процессы, белки не усваиваются, а превращаются в протеиногенные амины. Богатый белком корм приводит к усиленному образованию ионов аммония в рубце. В результате создаются благоприятные условия для грамотрицательной (грам-негативной) микрофлоры, в основном кишечной палочки и протея. Больше, чем в норме, образуется аммиака, который всасывается в кровь и вызывает сдвиг щелочно-кислотного баланса в щелочную сторону; рН в рубце повыша­ется и может достигать 8—9. В этих условиях в рубце симбионты погибают или их функционирование угнетается. Это ведет к нарушению рубцового пи­щеварения и обмена веществ в организме.

Симптомы. Повышение концентрации аммиака в крови более 20 мг% со­провождается клиническими признаками отравления. При сильной степени алкалоза, например, при отравлении карбамидом (мочевиной), наблюдается беспокойство, скрежет зубами, саливация, частое мочеиспускание, слабость, одышка, нарушение координации и др. При обычном белковом перекорме кли­нические симптомы менее выражены. Имеют место отказ от корма, гипотония и атония рубца, изо рта неприятный запах, тимпания рубца, жидкий кал.

Патоморфологические изменения. Не характерны.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Анамнез дает представление о характере кормления животных, а соответствующие клинические симптомы и определение рН среды в рубце со всей вероятностью дадут основания для подтверждения болезни. Исключают гипотонию и атонию преджелудков, когда они сопровождаются повышением рН рубцового содержимого. В этом случае нарушение двигательной функции преджелудков будет первичным.

Прогноз. В легких случаях после устранения причины — благоприятный. При передозировке мочевины — сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие болезнь. Рубец промывают 2%-м раствором уксусной кислоты и затем вводят слабые растворы кислот — ук­сусной, соляной, молочной (0,5-1%-е) 2-3 л крупному рогатому скоту с по­следующей дачей внутрь 1—2 л содержимого рубца, полученного от здоровых животных. Хорошие результаты получают также от дачи внутрь 0,5-1 кг сахара, растворенного в 1-2 л воды и 3-4 л кислого молока. Для овец дозы в пять раз меньшие.

Профилактика. Вытекает из этиологии болезни и состоит из балансирова­ния рациона для животных по сахаро-протеиновому отношению (1:1 или 1,5:1). При использовании в кормлении мочевины необходимо водить ее в кормле­ние дозированно и постоянно, согласно указанию по ее применению.

ПАРАКЕРАТОЗ РУБЦА —PARAKERATOSIS RUMINIS

Характеризуется расстройством, уплотнением и кератинизацией сосочков рубца и сопровождается изменением структуры его слизистой оболочки и нарушением рубцового пищеварения. Может иметь массовый характер при интенсивном откорме крупного рогатого скота.

Этиология. Преимущественное кормление концентрированными кормами при отсутствии или ограниченном приеме грубых кормов. Болеют в основном телята до 6-месячного возраста.

Патогенез. Молотые корма, величиной меньше 0,5 мкм и особенно мука в гранулированной форме, концентрируются толстым слоем на сосочках слизис­той оболочки рубца, вызывают их слипание, длительное раздражение и гипер­трофию. В результате в этих местах происходят изменения микробного фона за счет увеличения грамположительной, преимущественно молочнокислой мик­рофлоры, сопровождающиеся накоплением, в основном, уксусной и молочной кислот и снижением рН до 4—5. Возникают воспаления, изъязвления и некроз слизистой оболочки рубца, вызывающие нарушения в нем пищеварения.

Симптомы. У больных животных снижается аппетит, жвачка редкая или отсутствует, отмечается скрежет зубами, может быть слюнотечение (призна­ки интоксикации организма), сокращения рубца слабые. Болезнь может со­провождаться диареей, дегидратацией, тахикардией, слабостью, рН среды в рубце снижается и обычно стабильно удерживается.

Патоморфологические изменения. На слизистой оболочке рубца, преиму­щественно переднего вентрального мешка и своде дорсального, обнаруживают слои тестоватой консистенции измельченного мучнистого корма. Сосочки сли­зистой рубца утолщены, плотные, часто сросшиеся между собой в плотные узлы, представляющие собой паракератозные образования (паракератоз). Мо­гут быть очаги воспаления, изъязвления и некроза слизистой оболочки рубца.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Базируется на данных анамнеза, клинических симптомов, общих и специальных методов исследований. Ха­рактерными являются наличие в рубце кислой среды (рН 4-5), увеличение уровня гистамина в рубце и крови, а также результатах патологоанатомичес-ких исследований. В дифференциально-диагностическом плане следует иметь в виду гипотонию и атонию преджелудков, ацидоз рубца, которые исключа­ются данными анамнеза, возрастных аспектов, патологоанатомическими и другими признаками.

Прогноз. При устранении причин болезни — благоприятный, в других случаях — сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Прежде всего балансирование грубых и концентрированных (осо­бенно молотых) кормов и ощелачивающая терапия. В частности, дача внутрь 3-4%-го раствора гидрокарбоната натрия в количестве 2-4 л, окиси магния (жженая магнезия) — 25-30 г на 1 л воды внутрь 2-3 раза в день, в течение 3-4 дней, задают содержимое рубца от здоровых животных 2-3 л, пивные дрожжи — 500 г в 1 л воды.

Профилактика. Балансирование рациона по грубым, сочным и концент­рированным кормам, а также сахаро-протеиновому отношению.

ПЕРЕПОЛНЕНИЕ РУБЦА, ПАРЕЗ РУБЦА — DILATATIO RUMINIS

Болезнь называют еще завалом рубца. Она характеризуется переполнени­ем рубца плотными кормовыми массами, сопровождающимся растяжением его, болями, парезом и расстройством моторики преджелудков. Бывает в ос­новном у крупного рогатого скота.

Этиология. Поедание животными больших количеств комбикорма, муки, зерна пшеницы, ячменя, кукурузы, барды, меляссы, корнеклубнеплодов, дли­тельное скармливание соломы, камыша, осоки и других кормов, которые свя­зывают в значительных количествах воду и набухают. Болезнь может вы­звать также резкий переход животных на пастбища с хорошим травостоем.

Сам по себе парез рубца вне связи с его переполнением вызывает попадание в рубец с кормом или другим способом различного рода химических веществ, таких как удобрения, гербициды, ядохимикаты, некоторые лекарства и др.

Патогенез. Принятый в большом количестве корм, количество которого в рубце может быть более 100 кг, сам по себе и особенно при его набухании давит на стенку рубца и вызывает ее растяжение. В результате первоначально возникают спазмы, сопровождающиеся болями, а затем по мере усиления давления на стенку рубца сокращения его прекращаются и возникает парез. В других случаях при действии химических веществ рубец также выключает­ся из функционирования, симбионты погибают, содержимое уплотняется, затвердевает вплоть до высыхания.

В результате могут возникать воспаления рубца и интоксикация организ­ма. Обычно это сопровождается нарушением пищеварения и в других отделах желудочно-кишечного тракта, что усиливает тяжесть болезни. Кроме того, сдавливаются легкие и сердце, затрудняется их функционирование, что при­водит к соответствующим последствиям.

Симптомы. У больных животных наблюдается отказ от корма, постепенно нарастающее беспокойство, мычание, прекращение отрыжки и жвачки, слю­нотечение. Содержимое рубца плотной или тестоватой консистенции. При надавливании на его стенку в области левой голодной ямки, образуется вмя­тина, медленно выравнивающаяся. В начале болезни сокращения рубца час­тые, отрывистые, а по мере набухания корма становятся редкими, слабыми и затем исчезают. Дыхание и сердечная деятельность учащаются. При парезе рубца, вызванном попаданием в него химических веществ, сокращения его отсутствуют, объем не увеличен, при пальпации в нем обнаруживается твер­дая масса. Сокращения книжки, сычуга и кишок ослабевают, дефекация ста­новится редкой.

Патоморфологические изменения. При вскрытии в рубце в большом ко­личестве обнаруживается кормовая масса, обычно плотная. При длительном течении болезни, а также под действием химических веществ могут быть поражения слизистой оболочки рубца в форме воспаления и некроза.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. В дифференциальном ди­агностическом отношении следует исключить острую тимпанию рубца. При ней также имеет место увеличение рубца в объеме, но она отличается более

быстрым течением, нарастанием одышки, переполнением рубца газами, рез­ко меняющими конфигурацию живота. Атония преджелудков и гастроэнте­рит исключаются на основании анамнестических данных.

Прогноз. В легких случаях болезни животные выздоравливают. При рез­ко выраженном переполнении рубца, особенно когда оно осложняется газооб­разованием (тимпанней), а также когда болезнь затягивается на 10 и более дней и могут возникать воспалительные явления в преджелудках и гастроэн­терит — прогноз осторожный или неблагоприятный.

Лечение. Больным на 1—2 дня назначают голодную диету. Пытаются осво­бодить рубец от кормовых масс путем вымывания их с помощью зонда Черка­сова или резинового шланга с диаметром 3-4 см и вводят через них внутрь до 10-15 л теплой воды. Показаны массаж рубца 3-4 раза в сутки в течение 20-30 минут, подкожное или внутривенное введение настойки белой чемерицы в дозе крупному рогатому скоту соответственно 5—7 мл и 1—1,5 мл, мелкому рогатому скоту 1—2 мл и 0,1—0,2 м, внутривенное введение 10%-го раствора хлорида натрия крупному рогатому скоту 200-300 мл. При ослаблении сер­дечной деятельности подкожно вводят 10—15 мл 20%-го раствора кофеина бензоата натрия.

После улучшения состояния животных им скармливают легкоперевари-мые корма — силос, мягкое сено, морковь, вначале в малых количествах, а затем постепенно в течение нескольких дней увеличивают их до нормы.

В случаях, когда появляются признаки, угрожающие жизни животного от удушья, проводят прокол рубца троакаром или руменотомию с целью осво­бождения его от газов и удаления содержимого.

Профилактика. Состоит в рациональном кормлении животных. Не следу­ет допускать их перекармливания, особенно зерновыми кормами, а грубые корма необходимо подвергать обработке.

ТИМПАНИЯ РУБЦА —TYMPANIA RUMINIS

Болезнь характеризуется увеличением рубца в объеме в результате интен­сивного газообразования в нем, а также прекращения отхождения из него га­зов (рис. 31). Подразделяется на газовую (простую) и пенистую (смешанную), а также первичную и вторичную, острую и хроническую. Болеют преимущественно крупный рогатый скот, овцы и козы, реже верблюды. Нередко она принимает массовый характер. Материальные потери складываются из потери продуктив­ности (удоя, привеса), вынужденного убоя и гибели животных.

Этиология. Тимпания рубца возникает обычно в результате поедания жи­вотными больших количеств легкобродящих кормов, таких как мокрая зеле­ная молодая трава, люцерна, клевер, эспарцет, листья капусты и свеклы, скошенная невысохшая трава, мука, комбикорм, прокисшие и заплесневелые корма с последующим во всех случаях обильным поением животных. Пред­располагающими к болезни факторами являются ослабление моторной функ­ции преджелудков, прекращение отхождения газов, истощение и др. Как вто­ричное явление тимпания рубца возникает при полной закупорке пищевода и при некоторых отравлениях, сопровождающихся парезом преджелудков.

Рас. 31 Тимпания рубца у коровы

Поступивший в рубец корм подвергает­ся процессам размягчения, аутофермента-ции и брожения при участии симбионтов. В результате образуются различные газы, особенно углекислота, составляющая 60— 70%, метан — 20-30%, азот и водород — 5-10% и сероводород до 1%. Они образуют­ся в основном в первые часы после кормле­ния и особенно при поедании животными легкобродящих кормов и приема больших количеств воды вскоре после поедания та­ких кормов. Интенсивность газообразования в рубце при этом высокая и может дости­гать 25-30 л за 30 минут.

При хорошо функционирующем рефлек­се отрыжки основная часть образующихся газов отходит через кардиальный сфинктер и пищевод наружу, а интенсивность этого процесса составляет до 5 л в 1 минуту и при этом вздутия не возникает. В связи с таким обстоятельством следует заключить, что

основным лимитирующим фактором в возникновении тимпании рубца являет­ся не столько поедание больших количеств легкобродящих кормов и повышен­ное при этом газообразование, сколько возникающее на этом фоне подавление процесса их отхождения из рубца, вследствие спазмов пилорического, а затем рефлекторного и кардиального сфинктеров. Считается, что это может быть след­ствием понижения возбудимости рефлексогенной зоны преддверия рубца, где располагается кардиальный сфинктер, обусловленного свойствами кормовой массы, а также чрезмерным повышением давления в системе преджелудков, вызванным большим количеством корма, воды и газов.

Пенистая тимпания возникает преимущественно на фоне поедания живот­ными больших количеств концентрированных (зерновых) кормов. Основное значение в развитии болезни придают бурному развитию в рубце микроорга­низмов, которые используют в качестве питательной среды цитоплазму зерно­вых кормов и содержащиеся в них вещества типа сапонинов, количество кото­рых при размоле зерна возрастает в 10-15 раз. Затем микрофлора выделяет эти вещества в виде слизи, которая смешивается с водой и газами и образует пени­стую массу. Обильное образование пены в кормовой массе рубца и сетки приво­дит к частичному или полному блокированию механизма отрыгивания.

Симптомы. Наиболее ранними признаками болезни являются прекращение приема корма, слюнотечение, увеличение объема живота и нарастающее беспо­койство животных. Они мычат, оглядываются на живот, бьют ногами. Темпе­ратура тела остается в пределах нормы, дыхание учащается до 80-100 раз в минуту, становится поверхностным и грудного типа, появляются синюшность слизистых оболочек, похолодание периферических частей тела — ушей, ко­нечностей. По мере накопления газов в рубце происходит значительное вьшя-

чивание области левой голодной ямки и возникает асимметрия туловища. Со­кращения рубца в начале болезни усиливаются и учащаются, затем постепенно ослабевают, а с развитием его пареза — исчезают. Перкуссия брюшной стенки дает коробочный звук с металлическим оттенком при газовой тимпании и атим-панический — при пенистой, пальпация — повышенную напряженность ее.

Патоморфологические изменения. При вскрытии трупов обнаруживает­ся, что рубец сильно растянут, стенки его напряжены. В нем содержится кашицеобразная кормовая масса и большое количество газов. Брюшные орга­ны сдавлены, малокровны. Имеет место прилив крови к кишкам и легким. Правая половина сердца, вены и подкожные вены переполнены кровью.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Поставить легко. Этиология, кли­нические симптомы и быстрота их развития очень характерны. При дифферен­циации болезни следует учитывать как вторичное явление тимпанию, возникаю­щую при полной закупорке пищевода. Дифференциация в этом случае базируется на данных анамнеза и обнаружении в пищеводе инородного тела. Переполне­ние рубца кормовыми массами исключается на основании анамнеза, времени развития болезни и результатов клинических исследований.

Важно осуществить дифференциацию газовой и пенистой тимпании, так как лечебные подходы при них во многом различаются. Для этого предложе­ны следующие четыре метода.

1. Пальпация области левой голодной ямки. При газовой тимпании будет обнаруживаться лишь напряжение брюшной стенки, тогда как при пенистой еще и крепитация, вследствие лопания пузырьков в пенистой массе рубца при надавливании на него.
2. Перкуссия. При газовой тимпании будет коробочный звук с металли­ческим оттенком, при пенистой — атимпанический.
3. Прокол рубца в области левой голодной ямки кровопускательной иглой или троакаром. При газовой тимпании через иглу или гильзу троакара свобод но выходит газ, в то время как при пенистой — просвет их почти сразу закры­вается пенистой массой и отхождение ее прекращается.
4. Зондирование рубца. При газовой тимпании результаты будут положи­тельными, при пенистой — обычно отрицательными, так как пенистая масса с трудом проходит или не проходит через зонд.

Прогноз. При своевременном оказании лечебной помощи — благоприятный. Опас­ность болезни состоит в том, что она может развиваться очень быстро (в течение 1—3 ча­сов) и одновременно у большого числа живот­ных, что затрудняет оказание им лечебной помощи. В этих условиях возможна гибель животных от асфиксии, а иногда и от разры­ва рубца и брюшной стенки.

Лечение. Прежде всего пытаются освобо­дить рубец от газов и ограничить их образова-

Рис. 32

ние. Для этого рекомендуется поставить жи-          Взнуздывание для ускорения

вотное так, чтобы передняя часть туловища               появления отрыжки

была выше задней. Для удаления газов в рубец вводят зонд Черкасова или резиновый шланг с диаметром 3-4 см. Овцам и козам можно придать верти­кальное положение, поставив их на задние конечности. Отрыжку у живот­ных можно вызвать путем ритмичного вытягивания языка или взнуздывания веревкой, палкой или соломенным жгутом, смазанным дегтем, ихтиолом или другими раздражающими средствами — мазями или эмульсиями (рис. 32).

Уменьшить количество газов в рубце можно путем назначения адсорбиру­ющих препаратов. К ним относятся свежее молоко, которое задается внутрь в количестве 2-3 л крупным животным, порошок растительного или животно­го угля 40-50 мл. Хорошо связывает газ жженая магнезия, назначаемая внутрь в виде водной взвеси в дозе 20—30 г и водный раствор аммиака в дозе 10— 20 мл в 500 мл воды. Для снижения брожения в рубце в него вливают 500— 1000 мл 2%-го раствора ихтиола и 1 мл 4%-го раствора формалина.

При пенистой тимпании приведенные способы лечения положительных результатов обычно не дают. При ней показано назначение внутрь пеноразру-шителей, в частности сикадена крупным животным по 50 мл в 2-3 л воды, тимпанола — 150-200 мл в 2-3 л воды, 1 л 3%-й водной эмульсии скипида­ра, до 1 л растительных масел.

В случае быстрого развития болезни и неэффективности или невозмож­ности применения указанных методов лечения животным делают прокол рубца троакаром (рис. 33) в центре левой голодной ямки (рис. 34). Для умень­шения газообразования через гильзу троакара можно вводить вышеперечис­ленные дезинфицирующие вещества. После прокола гильзу оставляют обычно на 10-12 часов.

После окончания лечения животным на 12-24 часов назначают голодную диету, а затем дают корм мелкими порциями 5-6 раз в сутки, постепенно увеличивая его количество.

Рис. 33

Круглый троакар вместе с трубкой

Рис. 34

Прокол троакаром рубца в левой голодной ямке

Профилактика. Вытекает из причин, вызывающих тимпанию. Следует избегать выпасания животных на пастбищах с легкобродящими кормами — клевером, люцерной и другими, покрытыми росой, после дождя или поения их сразу же после пастьбы, не допускать перекорма концентрированными кормами. Одним из элементов профилактики является скармливание жи­вотным перед выходом на пастбище некоторых количеств грубых кормов, силоса и др.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛИТ —RETICULITIS TRAUMATICA

Повреждение сетки и перфорация брюшных органов различными остры­ми металлическими предметами, сопровождающиеся гнилостным процессом. Чаще болезнь регистрируют у крупного рогатого скота.

Этиология. Непосредственной причиной травматических повреждений внутренних органов у животных служат различные острые инородные тела, проглатываемые вместе с кормом. Способствуют этому жадный прием корма, недостаточное его пережевывание, относительно невысокая чувствительность слизистой оболочки ротовой полости крупного рогатого скота, особенность строения языка с обилием на нем сосочков, направленных в сторону глотки.

Травматизации внутренних органов при проглатывании корма с чужерод­ными телами способствуют и особенности строения, расположения и функ­ции преджелудков животных с возможностью наиболее частой задержки и скопления инородных тел в их сетке при малом ее объеме, ячеистом строении слизистой оболочки, смежности расположения жизненно важных органов.

Наблюдения показывают, что травматические болезни внутренних орга­нов животных чаще бывают у высокопродуктивных животных, а также у всех животных при недокорме, неравномерности кормления, неполноценнос­ти рационов, особенно витаминно-минерального состава. В частности, при минеральном голодании (недостаток в кормах фосфора, кальция, кобальта, магния, меди, йода и других элементов) у животных развивается “лизуха” с извращением аппетита, склонностью поглощать различные несъедобные пред­меты: глину, известь, камни, стекло и пр. Как правило, эти заболевания воз­растают во второй половине стойлового периода, а также после перенесенных засух, когда в наибольшей степени выявляются последствия недостаточного, неполноценного кормления.

Причина травматического ретикулита и ретикулоперитонита — засоре­ние кормов и мест пребывания животных инородными телами, что довольно часто встречается при небрежной заготовке, хранении и раздаче кормов, не­достаточном внимании при использовании кормозаготовительной и кормо­раздаточной техники, обвязочных материалов с возможностью россыпи ме­талла, его разбросе и засоренности им пастбищ, лугов, полей, автотрасс, помещений, пищевых отходов, в том числе и после ремонта тех или иных механизмов, растюковывания партий кормов.

Распространению травматических болезней преджелудков способствует и слабо поставленная на местах организационно-хозяйственная и ветеринарно-профилактическая работа.

35

Рис. Вб

Схема поражения инородными телами пищевода; 2 —сетки; 3 —сычуга; 4 —кишечника; 5 —печени; в —легкого; 7 -перикарда.

Патогенез. Проглоченные острые инородные предметы, попавшие в пред-желудки жвачных, задерживаются в сетке. Дальнейшая судьба животного! зависит от того, насколько металлические тела острые, какое положение они! займут в сетке. В одних случаях они фиксируются в ее ячейках, не причиняя| большого вреда животному. В других — при ее сокращении внедряются слизистую оболочку и нередко перфорируют всю стенку.

В зависимости от направления движения инородных предметов поврежда-1 ются брюшина, диафрагма, сердце, печень, легкие, селезенка, книжка, сы| чуг, а иногда вся брюшная стенка (рис. 35). Вместе с инородными предмета-| ми из сетки в поврежденные органы проникает различная микрофлора, kotoj и обусловливает развитие гнойно-фибринозного или гнойно-некротического! воспаления. Все это вызывает болезненное состояние у животных, резкое сни-| жение продуктивности. Возможна смерть.

Симптомы. Клиническому проявлению травматических болезней предже-| лудков, как правило, предшествует ретикулометаллоносительство. Инород! ные тела, проглоченные с кормом, чаще попадают и задерживаются в сетке! реже — в рубце. В случае накопления в сетке большого количества тупыя инородных тел или металлических предметов, имеющих форму, которая за! трудняет травматизацию сетки, возникает и принимает хроническое течени| гипотония пред же лудков. Острые же инородные тела при сокращении сетки брюшного пресса и диафрагмы вонзаются в слизистую оболочку (пристеноч ный ретикулит), в листочки ячеек (листочковый ретикулит) или прободав всю толщу стенки (перфоративный ретикулит). Болезнь может протекать тро с резким снижением продуктивности.

Под влиянием дальнейшего сокращения сетки инородные тела могут перемеи ться и травмировать соседние органы, вызывая диффузный или ограниченнь ретикулоперитонит со спайками, сращениями, абсцессами, нарушением фут| ции органов или соответствующие другие осложнения в виде ретикулонефрит! (воспаление сетки и диафрагмы), ретикулоперикардита, ретикуломазита, рети кулостернита и гепатита. Каждая из этих болезней сопровождается комплеш сом различных и часто малоспецифических клинических признаков, характа

и степень проявления которых во многом зависят от давности и силы повреж­дения, степени вовлечения в патологический процесс какого-либо органа.

Скрытое носительство инородных тел часто может переходить в клини­ческое проявление болезни при резких нарушениях режима кормления и со­держания, транспортировке скота на большие расстояния, в последние меся­цы стельности, при затрудненных родах или тотчас после родов. Поэтому важное значение имеет своевременное выявление ретикулометаллоноситель-ства и его устранение.

Наиболее характерными признаками для всех клинических форм травма­тических заболеваний сетки и прилегающих к ней органов являются: умень­шение аппетита, гипотония, чередующаяся с атонией преджелудков, периоди­ческая тимпания и отсутствие жвачки.

Больные животные бывают малоподвижными, стоят сгорбившись, с вытя­нутой головой и шеей, конечности поставлены под живот. Ложатся осторож­но, при вставании поднимают сначала переднюю часть туловища (как лоша­ди). Появляется фибриллярная дрожь анконеусов, мышц бедра. В этот период более выражены температурная и болевая реакции. Пульс и дыхание учаще­ны. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево.

С развитием гнойно-гнилостного процесса повышается содержание в кро­ви глобулинов, уменьшается белковый коэффициент. В моче появляются бе­лок, индикан, повышается ее плотность. Отмечаются синюшность слизистых оболочек, переполнение яремных вен, отеки на подгрудке, в межчелюстном пространстве и т. д. Часты случаи смерти.

Диагноз. Основывается на использовании комплекса методов:

а)  клинического исследования (осмотр, пальпация, перкуссия, аускульта-ция и термометрия) с обязательным изучением условий содержания, кормления и обстоятельств возникновения и развития болезни;

б)  фармакологических проб (применение внутрь соляной кислоты, слаби­тельных или внутривенное введение настойки белой чемерицы и дру­гих средств) для возбуждения сокращения рубца, усиления болевых раздражений и выявления болевых реакций животного;

в) специальных проб (проба СВЧ, рентгеноскопия, рентгенография, элек­трокардиография, руменография, проба Сулькевича на кальций ь моче, исследование крови и экссудата, применение металлоиндикатора для нахождения инородных тел в сетке).

Достоверность большинства из указанных проб и методов может быть дале­ко не одинаковой, а некоторые из них имеют вспомогательное значение. Чаще их применение возможно для уточнения клинических форм болезни, и к тому же они довольно трудоемки.

В производственных условиях более технологичен и заслуживает особого внимания метод диагностики с использованием ветеринарного металлоискате-ля типа МЗДК-2 и металлодетектора МД-05 (конструкции А. В. Коробова и А. И. Пронина) с направленной магнитной антенной.

Заслуживает внимания и предложение ряда исследователей и ветеринар­ных врачей о диагностике (одновременном лечении и профилактике) кормо­вого травматизма с помощью магнитных зондов.

5-1654

Лечение. Консервативная терапия ставит своей задачей ограничить рас­пространение процесса и в дальнейшем добиться восстановления утрачен­ных функций. С этой целью рекомендуется полный покой, содержание жи­вотных на покатом полу с наклоном 20-30 см. Голодный режим 1-2 дня. В дальнейшем прибегают к даче овсяных и овощных болтушек, сенажа, ви-таминно-травяных гранул и моркови, ограничивая дачу грубого корма. Кроме слизистых и обволакивающих средств, широко применяют растительные и минеральные масла.

Полезны внутривенные инъекции глюкозы, а при плохом аппетите 40 г хлористого кобальта в день или 350 мл 25%-го алкоголя.

При лихорадочном состоянии и подозрении на септические осложнения показано внутрибрюшинное введение смеси пенициллина и стрептомицина по 3 млн ЕД в 1% -м растворе новокаина (10 мл). Действие антибиотиков сле­дует усиливать дачей 500 мл 5% -го раствора норсульфазола или 20 г фтала­зола на один прием в 25% -м водном растворе по 1-2 раза в день. Медикамен­тозное лечение более перспективно в сочетании с введением в сетку магнитных колец, ловушек.

С начала 60-х гг. в ветеринарной практике для лечения жвачных исполь­зуют магнитный зонд С. Г. Меликсетяна. В последние годы предложены но­вые варианты магнитных зондов: магнитный усовершенствованный А. В. Ко­робова с соавторами (ЗМУ-1, рис. 36) позволяет за более короткое время очистить сетку от ферромагнитных предметов, а в ряде случаев извлечь их из стенок сетки, а также магнитный зонд И. А. Телятникова.

Для большей эффективности лечения с помощью магнитных зондов тре­буется определенная выдержка животных на условно голодной диете (до суток) без ограничения водопоя, выдержка магнитной головки зонда в сетке (до 1 ч и более), иногда повторные зондирования.

Руменотомия с удалением инород­ных тел из сетки — радикальный ме­тод лечения животных, особенно когда другими методами не представляется возможным извлечь вонзившийся пред­мет или купировать осложнение.

Профилактика. Направлена преж­де всего не на улавливание инородных предметов в полости преджелудков жвачных, а на недопущение их попа­дания туда. В каждом хозяйстве осу­ществляют конкретные меры по своев­ременному обнаружению и устранению засорения кормов инородными предме­тами в процессе их заготовки, перевоз­ки, переработки, хранения, приготов­ления и раздачи животным. Следует

рис. 86                »              проводить регулярную очистку от них

Введение магнитного зонда (ЗМУ1)           кормовых площадок, силосных ям, скла-

дов, кормушек, помещений и территорий ферм, полей, пастбищ и других мест пребывания животных. Обслуживающему и техническому персоналу необхо­димо разъяснять значимость принимаемых мер, недопустимость разброса раз­личных металлических предметов. Заготовленные корма вблизи автотрасс, аэродромов, промышленных и строительных объектов следует тщательно ос­матривать, перетряхивать и пропускать через электромагнитную установку.

Животным предоставляют активный моцион во все периоды года, запреща­ют их выгон на пастбища и другие места, засоренные металлическими предме­тами, регулярно и своевременно обеспечивают их достаточно разнообразными и полноценными кормами, сбалансированным рационом, включающим все эле­менты питания, в том числе витамины, макро- и микроэлементы. Все это пре­дупреждает нарушение обмена веществ, жадный прием корма, развитие у жи­вотных извращения аппетита, возможность заглатывания инородных тел.

Технологические линии по изготовлению концентрированных кормов, тра­вяной муки и других сыпучих кормов, а также линии их раздачи (грубых и сочных кормов) необходимо оборудовать соответ­ствующими магнитными уловителями. Для выявления и удаления металлических тел из кормушек и из небольших количеств сыпучих кормов целесообразно применять специальные магнитные щупы.

В случаях каких-либо отступлений от указанных требований и возможности про­явления металлоносительства у животных и их заболеваемости следует принять ряд спе­циальных лечебно-профилактических мер, в частности использовать магнитные зонды, кольца или ловушки.

В хозяйствах, неблагополучных по кормовому травматизму крупного ро­гатого скота, целесообразно предварительно проверять всех животных на ме-таллоносительство и при наличии сильной, средней степени пораженности подвергать магнитному зондированию с целью удаления инородных тел, за­тем всему поголовью вводить магнитные кольца или ловушки из феррита бария (по 1 на каждое животное) (рис. 37).

ЗАВАЛ (ЗАСОРЕНИЕ) КНИЖКИ —DILATATIO S. OBSTRUCTIO OMASIS

Болезнь представляет собой переполнение межлистковых пространств (ни­шей) книжки высохшими кормовыми массами, землей, песком и др. Болеют крупный рогатый скот, овцы, реже козы. Распространена повсеместно, но особенно широко в южных регионах, где пастбища преимущественно с сухим травостоем и недостаточный водопой.

Этиология. Наиболее частыми причинами болезни являются кормление животных мякиной, концентратами с примесью земли и песка, дача боль­ших количеств комбикорма, овсяной, ячменной и хлопчатниковой шелухи,

5*

Рис. 37

Магнитные

кольца и ловушки

отсутствие или недостаточное содержание в рационах сочных и жидких кор­мов, выпасание животных на пастбищах с сухим травостоем, недостаточный водопой, наличие гипотонии и атонии преджелудков.

Патогенез. Выше отмечалось, что функция книжки состоит в подсушива­нии кормовой массы и ее перетирании. 60-70% воды, попавшей в книжку, в ней всасывается. При переходе этой массы в сычуг на нее изливается пример­но столько же сычужного сока, сколько всосалось воды в книжке. Это обстоя­тельство имеет важное физиологическое значение, так как при этом происхо­дит более глубокое ферментативное расщепление корма. Значительно обезвоженная в книжке кормовая масса у здоровых животных, при нор­мально функционирующих преджелудках, в целом активно переходит в сычуг. На фоне же указанных этиологических факторов, вызывающих ги­потонию и атонию преджелудков, эвакуация содержимого из книжки за­медляется или прекращается, в то время как всасывание воды в ней еще какое-то время продолжает оставаться на прежнем высоком уровне. В ре­зультате в книжке происходит практически полное высыхание содержащей­ся в ней кормовой массы, которая сдавливает листки книжки с последующим их некрозом, расстройством пищеварения и интоксикацией организма.

Симптомы. Угнетение животных, снижение или отсутствие аппетита, от­рыжки и жвачки. Одновременно ослабляются сокращения рубца, уменьшает­ся их число, а нередко возникает и атония. Шумы в книжке становятся сла­быми, а затем исчезают. Перкуссией области книжки можно установить увеличение ее объема. Моторика сычуга и кишок в начале болезни усиливает­ся, а затем резко ослабляется. При возникновении осложнений, сопровождаю­щихся некрозом листков книжки, отмеченные клинические признаки стано­вятся еще более выраженными, животные стонут.

Патологоанатомические изменения. Книжка плотная или даже твердая. Межлисточковые пространства заполнены высохшей кормовой массой, в ко­торой могут быть примеси песка, земли, инородные предметы. Слизистая оболочка листков книжки часто некротизирована и отторгнута от листков, и обычно плотно связана с высохшим кормом, который имеет форму плас­тинок толщиной 0,5-1,5 см. В подслизистом слое листков и стенке книжки могут быть геморрагии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При его постановке учитываются анамнестические данные, клинические симптомы, результаты перкуссии, аускультации и пункции книжки. При перкуссии можно обнаружить увели­чение объема книжки, аускультацией установить отсутствие шумов в книж­ке, которые в норме напоминают шуршание сухого сена или листков бумаги. Пункцию книжки проводят иглой длиной 10 см и более в 8-м или 9-м межре­берных промежутках на 2-3 см ниже горизонтальной линии лопатко-плече-вого сустава. У здоровых животных игла в книжку вводится без особого со­противления, причем при проколе листков ее ощущается хруст, напоминающий прокол иглой листка бумаги. При завале книжки игла в нее вводится с тру­дом или ее ввести невозможно.

Следует дифференцировать болезнь от гипотонии и атонии преджелудков, травматического ретикулита, болезней сычуга и кишок. Делается это на ос-

Рис. 38 Техника введения лекарственной жидкости в книжку корове

новании специфических для каждой из болезней анамнеза, клинических симп­томов, общих и специальных методов исследований.

Прогноз. В начале болезни, после устранения причин и оказания лечеб­ной помощи животным они обычно выздоравливают. Если болезнь затягива­ется на 8-10 дней и более, то она может закончиться летальным исходом.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие завал книжки, а затем назна­чают внутрь крупному рогатому скоту 10—15 л 3—4%-го раствора сульфата натрия (лучше через зонд), до 5 л слизистых отваров льняного семени, овса, до 1-1,5 л растительного масла. Одновременно вводят препараты, усиливаю­щие моторику желудочно-кишечного тракта, в частности, настойку белой чемерицы подкожно крупному рогатому скоту в дозе 5-7 мл, овцам — 1-2 мл, внутривенно 10% -и раствор хлорида натрия в дозе крупным живот­ным 150-200 мл, овцам — 40-50 мл. Рекомендуется одновременно вводить 10-15% -е растворы хлорида натрия, сульфата натрия и растительные масла непосредственно в книжку в количестве 500-100 мл в 8-м или 9-м межре­берных промежутках на 2-3 см ниже горизонтальной линии лопатко-плече-вого сустава (рис. 38). Однако это может быть эффективно лишь в началь­ной стадии болезни.

Профилактика. Вводить в рацион животных достаточное количество соч­ных кормов, обеспечивать регулярный водопой, не допускать минерального голодания, что предупредит поедание животным земли, песка и инородных предметов.

БОЛЕЗНИ СЫЧУГА

Выделяют следующие основные болезни сычуга.

1. Воспаление сычуга.
2. Смещение сычуга.
3. Заворот сычуга.
4. Лейкоз сычуга.
5. Язвы сычуга.

Чаще встречаются воспаление и смещение сычуга.

ВОСПАЛЕНИЕ СЫЧУГА —ABOMASITIS

Болезнь характеризуется воспалением стенки сычуга. Бывает поверхност­ным, когда поражается только слизистая оболочка (катар), и глубоким, если воспалительный процесс распространяется на другие или все слои стенки сычуга. Болеют преимущественно молодые животные — телята и ягнята.

Этиология. Воспаление сычуга бывает чаще у молодняка, животных, в рационе которых имел место дефицит белка, витаминов и минеральных ве­ществ. Причинами его у взрослых животных являются скармливание недо­брокачественных кормов (заплесневелых, промерзших, прокисших и т. д.), одностороннее кормление с преобладанием жидких и малопитательных кор­мов (барда, дробина, жом), концентратов, быстрый переход с одного вида корма на другой, изменение режима кормления.

Вторичные абомазиты сопровождают инфекционные (ящур, злокачествен­ная катаральная горячка, брадзот, инфекционный энтероколит и др.), пара­зитарные (гемонхоз, остартигиоз и др.) болезни, а также могут быть след­ствием отравлений химическими и другими вредными веществами, травм, болезней преджелудков и т. п. В специализированных хозяйствах по откор­му телят и выращиванию нетелей болезнь может принимать массовый харак­тер в случаях, когда нарушаются правила перевода их с выпойки цельным молоком на заменители (ЗЦМ) или нестандартные заменители. У взрослых животных абомазит развивается преимущественно вторично при болезнях преджелудков, гастроэнтеритах, некоторых инфекционных, инвазионных и других болезнях, вызывающих его у молодняка.

Патогенез. Ведущими патогенетическими факторами абомазита являются нарушения его секреторной (кислотообразовательной и ферментосинтетичес-кой) функции. Они сопровождаются усилением или ослаблением этих процес­сов, в зависимости от чего и будут возникать те или иные нарушения. Так, повышение кислотности сычужного сока сопровождается замедлением мотори­ки желудочно-кишечного тракта и запорами. При снижении ее прохождение корма по кишечнику ускоряется, что проявляется разжижением кала или по­носами, а также дисбактериозом в желудочно-кишечном тракте, сопровождаю­щимися возрастанием в нем грамнегативной микрофлоры (в основном кишеч­ная палочка и протей) и усилением таким образом гнилостных процессов.

Симптомы. Они в значительном числе своем не характерны. Отмечаются общее угнетение состояния, вялость, снижение и извращение аппетита, уси­ление жажды. Кал чаще жидкий с примесью слизи и непереваренных частиц корма. При пальпации и перкуссии области сычуга может быть болезнен­ность. Хроническая форма абомазита сопровождается исхуданием животных, отставанием в росте, могут быть анемия и понижение эластичности кожи.

Патоморфологические изменения. В полости сычуга много слизи, пленок или казеиновых сгустков. Могут быть частицы некротизированных тканей. При катаральном абомазите поражается только слизистая оболочка. Она на бухшая, покрыта слизью, местами может быть гиперемия, складчатость, и поэтому становится более выраженной. При других формах болезни воспали тельный процесс может распространяться на другие слои или на всю толшу

стенки сычуга, а воспаление может быть геморрагическим, гнойным, флегмо-нозным и смешанным, в зависимости от чего будут выражены степень пора­жения сычуга и характер экссудата.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При жизни только предположитель­ный с учетом анамнеза, клинических симптомов, результатов исследований кала. В крови может быть лейкопения, повышается СОЭ, снижается уровень гемоглобина. В моче обнаруживают белок, уробилин, индекан. Окончательно диагноз уточняется при патологоанатомическом вскрытии павших или уби­тых животных. При проведении дифференциальной диагностики на основа­нии характерных клинических симптомов и соответствующих методов иссле­дований исключают болезни преджелудков и кишок.

Прогноз. Катаральные абомазиты, возникшие на фоне алиментарных (кор­мовых) факторов, при устранении причин заканчиваются выздоровлением животных. При более глубоких поражениях стенки сычуга прогноз сомни­тельный или неблагоприятный.

Лечение. Устраняют причины. В частности, из рациона постоянно или временно исключают заменители цельного молока и выпаивают молодняку свежевыдоенное молоко, слизистые отвары, дают мягкое сено, зеленую тра­ву, хороший силос, свеклу, морковь. Показаны тонко размолотые концентра­ты. Желудочно-кишечный тракт освобождают от содержимого назначением слабительных препаратов. При тяжелом течении болезни промывают рубец теплой водой, 2—%-м раствором гидрокарбоната натрия или перманганата калия из расчета 1 г на 10 л воды.

Для стимуляции моторики желудочно-кишечного тракта показана настой­ка белой чемерицы подкожно крупному рогатому скоту 3-4 мл, карбохолин или пилокарпин в соответствующих дозах, внутривенно вводят 100-200 мл 10% -го хлорида натрия. При интоксикации и дегидратации организма внутри­венно, внутрибрюшинно, подкожно вводят изотонический (4% -и) раствор глю­козы, изотонический раствор хлорида натрия или их смесь в равных количе­ствах, раствор Рингера, Рингера-Локка, регидральтан, другие жидкости аналогичного действия. Показаны антимикробные препараты.

Для нормализации среды и секреции в сычуге телят полезной будет дача им натурального или искусственного желудочного сока. При осложнении бо­лезни другими патологиями животным назначают и соответствующее лечение.

Профилактика. Следят за качеством кормов, особенно молока и его заме­нителей. Вводят в рацион молочнокислые продукты, проводят другие профи­лактические мероприятия, вытекающие из этиологии.

СМЕЩЕНИЕ СЫЧУГА -DISLOCATIO S. ECTOPIA ABOMASI

Болезнь встречается редко. Она может сопровождаться смещением сычуга обычно в левую половину брюшной полости под рубец и заворотом (скручива­нием). Регистрируется преимущественно у коров. Провоцирующими болезнь обстоятельствами считаются беременность и родовой процесс.

Этиология. Сычуг смещается обычно в результате его расширения газами или кормовыми массами вследствие нарушения в нем эвакуаторной функции,

пилороспазма, некоторых болезней преджелудков и при непроходимости в начальном участке тонкой кишки.

Патогенез. Эвакуация содержимого из сычуга замедляется, а чаще пре­кращается. Это способствует усилению его секреторной функции и сопро­вождается снижением кислотности в нем. В этих условиях ингибируется (тормозится) расщепление белковых компонентов корма и в желудочно-кишечном тракте возникает дисбактериоз с преимущественным накоплени­ем в нем грамнегативной микрофлоры. В результате этого создаются благо­приятные условия для накопления в сычуге продуктов гниения, которые вызывают интоксикацию и структурные изменения в нем, кишечнике и дру­гих органах.

Одновременно возникает застой крови в сосудах сычуга, что ведет к на­буханию, воспалению, инфильтрации и отеку его стенки. На этом фоне раз­виваются гипотония и атония преджелудков со всеми характерными для них симптомами и последствиями.

Процесс может сопровождаться кетонемией.

Симптомы. Анатомические особенности топографии сычуга с локализаци­ей в правом подреберье, отсутствие специальных методов исследования, не­возможность получения у взрослых животных его содержимого, затрудняют выделить какие-либо характерные именно для этой болезни симптомы. Боль­шинство из них такие же, как при болезнях преджелудков и кишок, сопро­вождающиеся желудочно-кишечными синдромами. Вместе с тем отдельные проявления болезни могут характеризовать ее.

Так, при левостороннем смещении сычуга может быть выпячивание в об­ласти левого подреберья на расстоянии последних трех ребер при запавшей левой голодной ямке. Аускультацией в этом месте иногда можно обнаружить звук падающей капли. Пробы в области змеевидного отростка обычно поло­жительные. Скручивание сычуга сопровождается сильными приступами ко­лик. Объем живота увеличен, пульс достигает 100 ударов в минуту и более. Кал черного цвета, иногда с примесью слизи и крови.

Патоморфологические изменения. При вскрытии павшего или вынуж­денно убитого животного обнаруживают изменение местонахождения сычу­га (чаще слева под рубцом) и изменения на нем. При смещении органа вид­ны места непроходимости (это обычно пилорическая область и начальная часть тонкой кишки).

Сычуг обычно наполнен кормовой массой и газами и увеличен в объеме. Слизистая оболочка его набухшая и гиперемированная, стенка отечная, склад­ки рельефно увеличены.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При жизни животных может быть лишь предположительный. А в целом базируется на данных анамнеза, основ­ных симптомах и исключении других болезней. К ним относятся болезни преджелудков и кишок с характерными клиническими проявлениями.

Прогноз. Благоприятный прогноз лишь после удачного оперативного вме­шательства.

Лечение. Оперативное и симптоматическое.

Профилактика. Не разработана. Частично вытекает из этиологии.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Определить сущность понятия “дистония преджелудков”.
2. Гипотония и атония преджелудков, их сущность.
3. Методы лечения больных животных и пути профилактики.
4. Ацидоз рубца, сущность явления и прижизненная диагностика.
5. Методы лечения больных и пути профилактики ацидозов.
6. Алкалоз рубца, его происхождение и сущность.
7. Методы прижизненной диагностики алкалоза.
8. Лечение больных и профилактика алкалозов.
9. Парез рубца (завал), сущность явления.
10. Прижизненная диагностика завала.
11. Пути профилактики болезни и методы лечения больных.
12. Тимпания рубца. Определение и особенность течения болезни.
13. Причина внезапной смерти при тимпании рубца.
14. В чем состоит неотложная помощь больным при тимпании рубца?
15. Пути профилактики острой тимпании рубца у коров на пастбище.
16. Паракератоз рубца. Определение и особенность течения болезни.
17. Травматический ретикулит, его происхождение и особенности прояв­ления.
18. Профилактика внутреннего травматизма.
19. Каковы основные этиологические факторы воспаления сычуга и направ­ления по его профилактике?
20. Каковы ведущие симптомы смещения сычуга?
21. Как осуществляется патогенетическая терапия при остром течении ка­тарального абомазита?