Эймериоз кур протекает, подостро или хронически протекающая болезнь цыплят в те от 10 до 80 дней, вызываемая споровиками. Болезнь проявляется исхуданием, анемией.
Возбудители. У кур паразитируют 9 видов эймерий. Они относятся к отряду Coccidia, подсемейству Eimeriinae, роду Eimeria. Наиболее патогенные из них Е. tenella, E. necatrix, E. Acervulina.
Тenella — самый распространенный и вирулентный вид эймерий ооцисты, как правило, имеют овальную форму и окружены контурной оболочкой, которая придает им слегка зеленоватый оттенок.
Размеры ооцист (22,96…24,5)х(18,2…19,16) мкм. Пи одном из полюсов имеется полярная гранула, микропиле нет. Сии рогония продолжается от 18 до 48 ч, препатентный период — 6 сут, патентный — 10 сут. Эндогенное развитие проходит в слсныя отростках, но возможно и в других отделах кишечника.
Е. necatrix — сильновирулентный вид эймерий, однако степень ее распространения и патогенность значительно ниже, чем у Е. tenella. Ооцисты бесцветные, овальной или яйцевидной формы. Споруляция продолжается от 14 до 21 ч, препатентный период — 6—7 cyт, патентный — 12 сут. Эндогенные стадии локализуются чаще в среднем отделе тонкого кишечника.
Е. maxima относится также к вирулентным видам, ее вирулентность ниже, чем у первых двух. Ооцисты желто-коричневого цисте, чаще яйцевидной и реже овальной формы, размерами (21,4…42,5)х(16,5…29,8) мкм. На заостренном конце имеются микропиле и полярная гранула. Споруляция продолжается в течение 55 часов, препатентный период — 5—6 сут. Эндогенные стадии развиваются на всем протяжении тонкого отдела кишечника.
Е. acervulina — слабовирулентный вид, ооцисты бесцветные, яйцевидной формы, размерами (16…20,2)х(12,7…16,3) мкм. Протоплазматическая масса в неспорулированных эймериях просматривается в виде шара с ровными очертаниями. На заостренном конце имеются слабозаметное микропиле, одна или несколько полярных гранул. Споруляция длится до 48 ч.
Эпизоотологические данные. Эймериоз кур распространен повсеместно. Это обусловлено прежде всего высокой устойчивостью эймерий во внешней среде, их высокой репродуктивной способностью. На птицефабриках сезонность заболевания не выражена. В фермерских, индивидуальных хозяйствах вспышки эймериоза могут наблюдаться весной, в начале лета, когда климатические условия становятся оптимальными для развития эймерий во внешней среде, а младшие возрастные группы цыплят наиболее восприимчивы к заражению.
Большое значение в распространении эймериоза имеют скученность птицы в помещениях, повышенная влажность воздуха и подстилки, сырость на выгульных двориках, неполноценное корм-пение, нарушение технологии выращивания молодняка.
Источниками инвазии являются, как правило, больные или переболевшие цыплята, а также взрослые куры, которые могут быть носителями эймерий. Инвазионное начало распространяется через загрязненные ооцистами эймерий корма, воду, кормушки, подстилку, хозяйственный инвентарь. Механическими переносчиками могут быть обслуживающий персонал, грызуны, дикие птицы, насекомые и т. д.
Ооцисты обладают высокой устойчивостью к действию всех дезинфицирующих средств и низких температур. Они погибают при высушивании и чувствительны к действию высокой температуры. 11адежное средство дезинвазии клеток, кормушек, поилок и другого оборудования — фламбирование огнем паяльной лампы или газовой горелки.
Патогенез и иммунитет. Он складывается из воздействия эндогенных стадий на организм цыпленка, а также вторичных факторов, которые являются следствием такого воздействия. Обладая огромной репродуктивной способностью, эймерий вызывают обширные поражения слизистой оболочки кишечника. При этом разрушаются значительное число эпителиальных клеток, подслизистый слой, сосуды, нервы. Продукты метаболизма паразитов, а также микрофлора, проникающая в организм через обширные разрушения слизистой оболочки, усугубляют патологический процесс. Блокируются защитные механизмы организма.
К эймериозу восприимчивы куры всех пород. Наиболее i болеют цыплята с 20-дневного до 2-месячного возраста. После переболевания сохраняется иммунитет к тому виду возбудителя, который вызвал болезнь. Степень невосприимчивости и продолжительность иммунитета зависят от многих факторов и прежде всего тяжести переболевания и частоты реинвазии. Чем сильнее патогенное воздействие на организм, чем чаще происходит слабая реинвазия цыплят после переболевания, тем дольше остаются цыплята невосприимчивыми к повторному заболеванию.
Симптомы болезни. Инкубационный период длится 4—5 дней. Проявление клинических признаков обычно совпадает с развитием шизонтов второй генерации.
Течение болезни может быть острым, подострым и бессимптомным. При остром течении один из первых клинических признаком жажда. Затем наступает угнетение, аппетит вначале понижен, потом полностью исчезает. Цыплята стремятся к теплу, скучиваются, больше сидят нахохлившись, перо у них взъерошено, крылья опущены, развивается слабость, они не реагируют на раздражении Испражнения становятся жидкими, а затем с примесью большой! количества крови и слизи. Гребешки и сережки бледные. Гибель цыплят наступает обычно на 6—7-е сутки после заражения или на 2—3-е сутки после выявления первых клинических признаков Смертность достигает 100 %.
При подостром течении клинические признаки более сглажены, болезнь затягивается. Цыплята худеют, у них появляются изменения в крови: уменьшается число эритроцитов, возникает лейкопения. У больных могут наблюдаться парезы и даже паралич крыльев. Цыплята иногда потягиваются, одновременно вытягивают крыло и ногу, отмечаются судороги. Болезнь длится 7—10 суток и заканчивается гибелью до 80—90 % зараженных птиц.
Бессимптомное переболевание наблюдается при слабом заражении, когда в организм попадает небольшое количество эймерий или когда одновременно с заражением цыплята получают эймериостатики. Болезнь протекает без видимых клинических признаков, однако после такого переболевания у цыплят возникает резистентность к последующим заражениям.
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, окружность клоаки и задние конечности загрязнены жидкими испражнениями, иногда кровавыми. Гребешки, сережки и конъюнктива пни анемичны. Характерные для эймериоза изменения обнаруживают в желудочно-кишечном канале. Зоб и желудок пусты, слизистые оболочки обильно покрыты слизью. Двенадцатиперстная кишка воспалена, ее стенки заметно утолщены, слизистая оболочка набухшая, ворсинчатый рисунок сглажен, могут быть точечные кровоизлияния или серые узелки. В средней части тонкого отдела кишечника наблюдаются серовато-белые узелки с булавочную головку, которые располагаются глубоко в стенке кишки и поэтому заметны со стороны серозной оболочки.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических изменений. Их подтверждают лабораторными исследованиями, обнаружением в фекалиях и содержимом кишечника эймерий или стадий их развития — шизонтов и мерозоитов. Для этого делают мазки из соскобов кишечника или исследуют фекалии по методу Дарлинга, Фюллеборна и др. При дифференциальной диагностике исключают шистосомоз, боррелиоз, трихомоноз и пуллороз.
Лечение. Для лечения эймериоза предложено огромное количество препаратов-эймериостатиков. Однако при выборе нужного лекарства необходимо иметь в виду, что многие из них вызывают привыкание к себе эймерий и через некоторое время они становятся совершенно неэффективными.
В зависимости от действия на эндогенные стадии эймерий проти-воэймериозные препараты делят на препятствующие и не препятствующие выработке иммунитета к повторным заражениям. Первые применяют, как правило, для профилактики эймериоза при выращивании бройлеров напольным методом. Их дают непрерывно в течение всего периода выращивания и прекращают давать за 3— 5 сут до убоя. К этой группе лекарственных средств относят фарм-кокцид, клопидол и их премиксы, которые применяют в дозе 0,0125 % от массы корма (по АДВ), койден-25 — в дозе 0,05 %, регикокцин — 0,01, лербек — 0,5, химкокцид — 0,0035% от массы корма. Применяют антибиотики широкого спектра действия — монензин, ласалоцид в дозе 0,012 % и салиномицин в дозе 0,006 % от массы корма (по АДВ).
Вторая группа препаратов не препятствует выработке иммунитета. Их применяют цыплятам с 10-дневного возраста в хозяйствах мясного, яичного и племенного направлений. Это ампролиум в дозе 0,0125 % от массы корма, кокцидиовит — 0,1 % от массы корма, ардилон — 0,05 % с профилактической и 0,12 % от массы корма с лечебной целью, кокцидин — 0,0125 % от массы корма. Препараты дают в течение 7—10 нед. Ирамин — 0,4 % от массы корма двумя курсами по 10 сут с интервалом 3 сут. Сульфадиметоксин — 0,01% от массы корма курсами по 3—5 сут с перерывом 15, 20 и 35 сут. Сульфадимезин — 0,1—0,2 % к корму курсами по 3 сут с перерывами 2 сут.
Для преждевременной адаптации эймерий к противоэймериозным препаратам в хозяйствах следует чередовать применение эймериостатиков.
Профилактика и меры борьбы. Все мероприятия по предупреждению этой болезни направлены на создание условий, исключающих возможность массового заражения восприимчивого поголовья, организацию полноценного кормления, оптимальных условий содержания по всем зоогигиеническим параметрам.
Нельзя допускать в помещениях повышенную влажность, скопление помета, скученность цыплят на ограниченной площади. Рекомендуется содержать птицу на сетчатых полах, исключить попадание помета в кормушки и поилки, систематически их дезинфицировать.
В бройлерных хозяйствах при угрозе вспышки заболевай бегают к химиопрофилактике, которая заключается в даче эймериостатических препаратов в дозах ниже терапевтических по деленным схемам.
В последнее время на производстве стали применять вакцинацию восприимчивого поголовья вакциной, предложенной Всероссийским научно-исследовательским ветеринарным институтом птицеводства. В организм птицы единовременно вводят эймерий, которая не вызывала бы клинической картины, с одновременным скармливанием эймериостатиков, не препятствующих формированию иммунитета. Этот метод применяют только в не благополучных по эймериозу хозяйствах. Иммунитет у поголовья ф. руется через 12—14 сут после иммунизации и поддерживает, счет реинвазии из внешней среды в течение всей жизни.
Кроме кур эймериозом болеют гуси, утки и индейки, которые имеют специфические виды паразитов У гусей широко распространены: Е. truncata, E -Е. kotlani, Е. nosens, Е. stigmosa; у уток: Е. anatis, E danailovi, E. shachdagica F пае; у индеек: Е. meleagrirmtis, E. gallopavonis, Ь. adenoides, Е шшсиа.
Эндогенные стадии развиваются в эпителии тонкого и толстого отделов кика, за исключением Е. truncata у гусей, развитие которых происходит в почечных канальцев.
