Пуллороз — бактериальная болезнь птиц отряда куриных, проявляющаяся у молодняка септицемией и поражением желудочно-кишечного тракта и органов дыхания; у взрослых птиц — воспалением яичников, яйцеводов, желточным перитонитом.
Историческая справка Массовые случаи пуллороза впервые были подмечены Клейн в Англии в 1889 г. и названы птичьим сальмонеллезом. В европейских странах болезнь чаще наблюдали у взрослых кур, в США — у цыплят, поэтому в первом случае было дано название «тиф кур», а во втором — «белый бациллярный понос цыплят». Это разделение длительное время сохранялось в литературе, однако в настоящее время доказана принадлежность возбудителей пуллороза и тифа кур к одной группе, а также их идентичность.
Впервые в СССР пуллороз зарегистрирован в 1924 г. А. А. Ушаковым после завоза импортных цыплят. Широкому распространению пуллороза способствовала искусственная инкубация яиц от птиц-пуллорозоносителей. В настоящее время пуллороз встречается во всех странах и признается наиболее распространенной инфекцией, причиняющей большой экономический ущерб.
Возбудитель — Salmonella pullorum-gallinamm — относится к сальмонеллезной группе, представляет грамотрицательную палочку с закругленными концами (1-2,5×0,3-0,5 мк). В мазках-отпечатках также можно обнаружить его кокковидную или нитевидную формы. Возбудитель неподвижен и не формирует спор и капсул. Salmonella pullorum растет на обычном мясопептониом агаре и бульоне. В качестве элективных сред накопления используют бактоагар «Ж», среду Эндо. По схеме Кауффмана S. pullorum содержит соматический антиген О-IX. Бактерии способны вызывать гибель 3-12-дневных эмбрионов.
Устойчивость — при температуре 18-20 °С жизнеспособность высушенной культуры сохраняется около 7 лет, в почве — 14 мес, а в помете — до 3 мес. В глубокой несменяемой подстилке погибает через 10 дней. Водные растворы 15-20 %-ной кальцинированной соды, 5-6 %-ного нафтализола, 3-5 %-ного едкого натра, 1 %-ного формальдегида, 20 %-ной хлорной извести быстро инактивируют возбудителя болезни. Для дезинфекции также рекомендованы аэрозоли формальдегида и метилбромида.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы различные виды птиц, но чаще куры, индейки, цесарки, фазаны, перепела, голуби, канарейки. Относительная резистентность отмечается у водоплавающих птиц. Из лабораторных животных восприимчивы мыши, крысы, кролики.
Пуллорозом чаще поражается птица мясных пород и в меньшей степени — цыплята яичных пород. Чувствительность цыплят также зависит от периода их развития. Они чаще заболевают в возрасте 5-7 дней с последующим развитием эпизоотии в течение 20 дней. В возрасте от 20 до 45 дней заболеваемость резко уменьшается, протекает болезнь подостро и хронически, а в дальнейшем отмечают лишь спорадические случаи.
Для возникновения заболевания необходимы предрасполагающие факторы, снижающие резистентность молодняка: неполноценное и несвоевременное кормление, скученность, перегрев, переохлаждение. Поэтому пероральное заражение цыплят культурой S. pullorum не всегда удается, если нет стресс-факторов.
Основной источник инфекции — больные цыплята, которые выделяют с пометом во внешнюю среду большое количество возбудителя. При пуллорозе решающую роль может играть трансовариальный способ заражения. Установлено, что из инфицированных яиц выводится только 25-50% цыплят, остальные погибают в различные периоды развития, но чаще перед выводом. Заражение яиц может происходить эндогенно (при формировании яйца) и экзогенно (через скорлупу). Возбудитель также распространяется с инкубационными отходами, с пушком и пометом после вывода зараженных цыплят. Дополнительные факторы передачи — корма, подстилка, вода, предметы ухода за птицей. Возбудителя обнаруживают и в органах у больных и переболевших птиц, у мышевидных грызунов,
в рыбной и мясо-костной муке. Взрослые куры-бактерионосители в период обострения инфекции выделяют возбудителя в окружающую среду и заражают восприимчивых кур.
В неблагополучных хозяйствах, где не проводят плановых и решительных мер борьбы, болезнь, как правило, носит стационарный характер и охватывает все возрастные группы птицы. Внутри хозяйства болезнь распространяется преимущественно алиментарно.
Патогенез. Попав в пищеварительные органы, возбудитель проникает в кровь и оседает в печени, селезенке, почках и яичниках, где вызывает тяжелые дегенеративные процессы и некроз. Во время инкубации зараженных яиц возбудитель быстро размножается в них и выделяет токсины, вызывающие гибель эмбрионов. Часть цыплят выводится, но у них в первые дни жизни возникают признаки острой или подострой токсикосептицемии пуллорного возбудителя. Смертность от пуллороза — до 50-70%. У переболевших взрослых кур возбудитель локализуется в яичниках и периодически выделяется с яйцами.
Течение и симптомы. Различают пуллороз конгенитальный, когда молодняк выводится из инфицированных яиц, и постнатальный — заражение здоровых цыплят при совместном содержании с больными. У цыплят, выведенных из инфицированных яиц, отмечают общую слабость, сонливость, отказ от кормов, плохую оперенность, опущенность крыльев, у них не полностью втянут в брюшную полость желток, жидкий, белого цвета помет. Часто склеивается пушок вокруг клоаки. Развитие клинических признаков при конгенитальной инфекции происходит в течение 3-5, реже — 10 дней после вывода.
Постнатальная инфекция развивается с 2-5 дней инкубационного периода. Различают острое, подострое и хроническое течение. При остром течении больные цыплята дышат с открытым клювом, у них появляются слабость, некоординированные движения, птицы часто стоят с широко расставленными ногами и закрытыми глазами (рис. 35). Ведущий симптом, как и при конгенитальной инфекции, — расстройство пищеварения, выделение беловатого слизистого кала, склеивание пушка и закупорка клоачного отверстия.
У 15-20-дневных цыплят нередко пуллороз протекает подостро и хронически. Отмечается задержка их развития, плохая оперяемость, периодическое расстройство кишечника. У бройлеров в последние годы отмечены массовые случаи воспаления суставов ног (чаще метатарсальных). Смертность при подостром течении небольшая. У взрослых несушек болезнь протекает по типу инаппаратной инфекции, сопровождаясь периодическим- снижением яйценоскости, расстройством кишечника, посинением гребня. Основной клинический симптом пуллороза у кур-несушек — желточный перитонит вследствие оварита и сальпингита.
Патологоанатомические изменения. У погибших эмбрионов желток зеленого цвета, плотный, с инъецированной сетью кровеносных сосудов. Печень увеличена с мелкими точечными очагами некроза, иногда жировое перерождение. Желчный пузырь растянут в несколько раз и заполнен густой тягучей темно-зеленой желчью. В прямой кишке скопление и отложение мо-чекислых солей белого цвета.
У погибших от пуллороза цыплят в первые дни жизни, как правило, можно найти крупный неиспользованный желток. Обычно желток у цыплят как источник питания используется в первые 5-7 дней после вывода, а при пуллорозе его обнаруживают даже в 20-30-дневном возрасте. В печени, легких и сердце очаги некроза. Слизистая оболочка кишечника воспалена с кровоизлияниями, в клоаке скопление фекальных масс белого цвета, мочеточники заполнены мочекислыми солями. Постоянный признак — перерождение печени, увеличение в объеме желчного пузыря.
У взрослых кур, погибших от пуллороза, находят воспаление фолликул (серо-зеленого цвета и измененной формы). Нередко при хроническом течении обнаруживают некротические очаги в сердце, печени, мышечной ткани, желточный перитонит и спайки кишечника.
Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные (стационарность эпизоотического очага, возрастная восприимчивость), а также типичные клинические симптомы и патологоанатомические изменения. Окончательная постановка диагноза возможна путем обычных бактериологических исследований 5-10 свежих трупов цыплят, от которых делают высевы на элективные питательные среды. Выделенную культуру исследуют в реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками.
Прижизненно пуллороз у взрослых несушек диагностируют методом кровекапельной реакции агглютинации (ККРА) или классической пробирочной, показания которой более достоверны. Сейчас выпускают цветной, а также эритроцитарный антигены для диагностики пуллороза кур и индеек. Серологические исследования птицы проводят в возрасте 50-55 дней и повторно в 7-месячном возрасте. Опыт борьбы с пуллорозом указывает и на возможность более раннего выявления бактерионосителей на 40-й день жизни.
У некоторых здоровых кур могут быть неспецифические реакции при исследовании их после кормления, а также при длительной даче кормов с высоким содержанием мясной и мясо-костной муки, рыбьего жира. Повторные исследования такой птицы через 20-30 дней после перевода на обычный рацион приводят к исчезновению реакции. Неспецифические реакции на пуллороз наблюдают при использовании в хозяйстве культуры Данича для уничто-жения грызунов. От применения антибиотиков и фуразолидона перед исследованием птицы реакция выпадает.
Дифференциальный диагноз. Исключают аспергиллез, колибациллез, эймериоз и кормовые отравления.
Лечение. Больную пуллорозом птицу уничтожают. Условно здо-ровую птицу лечат. Хорошие результаты дает биомицин из расчета в возрасте 1-10 дней- 1 г на 1000 цыплят, а с 10-го по 30-й день — 1,2 г. Суточную дозу препарата делят на 2-3 части и смешивают с кормом. Кроме того, назначают террамициа в дозе 2-3 мг на 1 цыпленка в течение 3-5 сут, полимиксин-М — 100 мг на 1000 цыплят при однократном применении с кормом в течение 7 дней. Рекомендуют также биовит, витабиомицин и ряд других препаратов.
Наиболее эффективный препарат — фуразолидон, который равномерно размешивают с кормам в дозе 2 г на 1000 цыплят и скармливают ежедневно с 1-го по 10-й день жизни; фуридин в дозе 20 мг/кг применят ежедневно однократно в течение 10 дней с кормом.
В ряде стран фуразолидон добавляют в дозе 0,04% к весу корма для цыплят. Однако этот же препарат в дозе 0,06% к весу корма способствует выпадению реакции у кур-бактерионосителей.
Профилактика и меры борьбы. При инкубации нужно использовать только полноценные яйца от здоровых кур-несушек. Через 6 ч после вывода молодняк отправляют на птицеферму. На выращивание отбирают крепких, здоровых цыплят с хорошей опушенностью, массой не менее 35 г. Необходимо учитывать все факторы содержания и кормления, способствующие повышению резистентности молодняка. Особенно важен режим кормления и качество корма. Цыплятам полезно скармливать препараты АБК, ПАБК, творог, свежую простоквашу.
В первые дни жизни цыплята не могут самостоятельно регулировать температуру тела, поэтому перегревание и охлаждение в этот период очень опасны. Вспышка заболевания при наличии возбудителя может возникнуть после перегрева цыплят, при нарушении кормления и по другим причинам. В первый день жизни температура возле обогревателя на уровне спинки цыпленка должна быть 28-29 °С, а в следующие дни ее понижают каждую неделю на 2 °С и доводят в конце выращивания до 18 °С. Кур-несушек в благополучных по пуллорозу хозяйствах периодически исследуют по кровекапельной РА.
В неблагополучных по пуллорозу хозяйствах проверку взрослой птицы по ККРА проводят до полного выделения положительно реагирующей птицы с последующим убоем на мясо. Больных цыплят и индюшат выбраковывают и уничтожают. Из этих хозяйств запрещают вывоз яиц для инкубации, молодняка и взрослой птицы.
Каждый инкубатор перед началом и после инкубации тщательно очищают и дезинфицируют раствором, состоящим из 15 мл 40 %-ного формалина, 30 г перманганата калия на 1 м3 воздуха. Поилки
и кормушки перед приемом цыплят также очищают, промывают горячим раствором и просушивают на воздухе. К питьевой воде полезно добавить раствор КМпСК.
Пуллороз считается ликвидированным в том случае, если в период активной яйцекладки кур двукратные исследования по ККРА дают отрицательные результаты.
