Болезни печени и желчных путей

Печень — паренхиматозный орган, крупная пищеварительная железа слож-нотрубчатого строения. У взрослых животных она лежит в полости общего центра тяжести тела, непосредственно позади диафрагмы.

На задней поверхности правой доли печени у животных (за исключением лошади) находится желчный пузырь. У взрослого рогатого скота печень про­долговатой формы. Левая доля передневерхним краем достигает нижнего (стер-нального) конца 6-го ребра, а правая задним краем доходит до вертебрального конца 13 ребра.

Хвостатый отросток печени заходит за вершину 13 ребра и прилегает к правой почке. Острый край печени не спускается ниже реберной дуги.

У лошадей печень по форме отличается от печени крупного рогатого ско­та. Она имеет три хорошо выраженные доли. Расположена в основном в пра­вом подреберье. Задневерхний край ее доходит до середины 16 ребра. В левом подреберье печень достигает 7—12 ребра.

У овец печень расположена там же, где и у крупного рогатого скота, но она не выступает каудальнее последнего ребра и на уровне 9-10 ребра спуска­ется ниже реберной дуги.

Печень обладает высокой регенеративной способностью, вплоть до пол­ного восстановления ее массы и функционирования даже при 2/3-х ее уда­ления.

Из существующих нозологических (принятых) форм болезней печени вы­деляют гепатит, гепатоз (жировой, амилоидный), цирроз — диффузные бо­лезни, а также абсцессы, опухоли и другие поражения такого рода — очаго­вые болезни.

Из заболеваний желчных путей регистрируются холецистит, холангит и желчекаменная болезнь.

Из других поражений печени у животных встречаются фасциолез, эхи-нококкоз, описторхоз, цистоматоз, туберкулез и Некоторые другие, рас­сматриваемые как печеночные синдромы.

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ И ИХ НАРУШЕНИЯ

Печень, как центральный орган гомеостаза организма, выполняет важ­нейшие жизненные функции: участвует в метаболизме белков, углеводов, липидов, пигментов, витаминов и других веществ, экскретирует желчь, обез­вреживает токсины, депонирует ионы железа, меди и т. д.

При болезнях печени и желчных путей нарушаются желчеобразование и желчевыделение, углеводный и липидный обмен, белковообразовательная, мочевинообразовательная, барьерная и другие функции печени.

Желчь в основном образуется в гепатоцитах, где синтезируются жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды — основные компоненты желчи. Желч­ные кислоты связываются с таурином и глицином с образованием тауро- и глицинконъюгатов желчных кислот, играющих важную роль в пищеваре­нии. Поражение гепатоцитов и других клеток печени ведет к нарушению синтеза желчи, увеличению в ней свободных желчных кислот, а задержка желчи в желчных ходах сопровождается желтухой, токсикозом, расстрой­ством пищеварения.

Поражения гепатоцитов, эндотелиальных (звездчатых) клеток печени ве­дут к нарушению синтеза и распаду белков, утилизации аммиака. В нормаль­ных условиях в печени синтезируются альбумин крови, около 80% альфа-глобулина, 50% бета-глобулина, фибриноген, глобин, протромбин и другие факторы свертывания крови.

При поражении паренхимы печени снижается синтез альбумина, фибри­ногена, протромбина, глобина. Повреждение ретикулоэндотелия печени ве­дет к нарушению синтеза и распаду глобулинов, повышению содержания их в крови.

В печени образуется мочевина из аммиака, происходит синтез глутами-на — транспортной формы аммиака в крови. Глутамин переносит аммиак в почки, где глутамин расщепляется с освобождением аммиака, выводимого далее с мочой. При поражении паренхимы печени нарушаются эти процессы и аммиак накапливается в организме.

Печень является центральным органом, где происходит химическое пре­вращение (трансформация) ксенобиотиков. Известно, что печень работает как мощный окислитель, превращая водонерастворимые вещества в водораство­римые, которые затем удаляются почками. При болезнях печени нарушаются процессы обезвреживания токсических веществ, поступающих извне или об­разующихся в ходе межуточного обмена, снижается фагоцитоз звездчатыми эндотелиоцитами микроорганизмов и их токсинов, иммунных комплексов (антиген-антитело), жировых капель и других агентов, то есть страдает барь­ерная функция. В печени образуется глюкоза из галактозы и других веществ, происходит синтез и распад гликогена. При поражении печени уменьшается образование глюкозы и гликогена, развивается гипогликемия.

Печень участвует в расщеплении и всасывании пищевых жиров, окисле­нии триглицеридов, образовании кетоновых тел, синтезе триглицеридов, фос-фолипидов, липопротеидов, холестерина, желчных кислот. При заболевании печени жиры плохо всасываются в кишечнике, нарушается их обмен в пече-

ни, подавлено окисление жирных кислот, понижены образование и выход липопротеидов и др. В печени происходит захват, конъюгирование, экскре­ция билирубина, реэкскреция уробилиногенов, обмен других пигментов (ге-мосидерина, гематина, меланина и др.)- Поражение печени ведет к наруше­нию метаболизма пигментов, обезвреживанию свободного билирубина. Печеночные клетки содержат многие ферменты, участвующие в обменных процессах, происходящих в печени. Поражение печеночных клеток приводит к увеличению поступления в кровь одних ферментов (аланинаминотрансфе-разы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, сорбитолдегидроге-назы, альдолазы) и уменьшению других (холинэстеразы).

СИНДРОМЫ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

К основным синдромам при болезнях печени и желчных путей относятся: желтуха, гепатолиенальный синдром, печеночная недостаточность, порталь­ная гипертензия, печеночная кома, печеночная колика.

Желтуха (Icterus) — окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболо­чек, склер глаз, вызванное накоплением в крови билирубина и отложением его в тканях. Желтуха связана с нарушением обмена билирубина. Освобож­денный из ретикулоэндотелиальных клеток костного мозга, селезенки, лим­фатических узлов, печени так называемый непрямой (свободный) билирубин с током крови в виде непрочного белкового комплекса переносится к гепато-цитам, где он с участием глюкоронилтрасферазы соединяется с глюкуроновой кислотой и превращается в прямой (связанный) билирубин. Связанный били­рубин — растворимое соединение, малоядовитое, выделяется с желчью в две­надцатиперстную кишку. В кишечнике он расщепляется и превращается в уробилиноген, который частично всасывается в кишечнике, поступает в кровь и в почках превращается в уробилин, выделяется с мочой, придавая ей опре­деленный цвет. Оставшийся в кишечнике уробилиноген в задних отделах пищеварительной трубки превращается в стрекобилин, придавая фекалиям определенную окраску. Нарушение равновесия между образованием, конъю­гацией и выделением билирубина приводит к развитию желтухи. Накопле­ние в органах и тканях билирубина вызывает глубокие патологические изме­нения, связанные с высокой токсичностью свободного билирубина.

В зависимости от причин возникновения желтух их разделяют на механи­ческую (рис. 68), паренхиматозную (рис. 69) и гемолитическую (рис. 70).

Механическая желтуха возникает вследствие затруднения оттока желчи из печени при закупорке печеночного и общего желчного протока камнями, паразитами (фасциолы), опухолью и т. д. Вышележащие желчные пути пере­полняются желчью, расширяются, из них желчь просачивается в лимфати­ческие щели, а затем через грудной проток попадает в кровеносное русло. Для механической желтухи характерно повышение в крови связанного, а также свободного билирубина.

При механической желтухе кожные покровы и слизистые оболочки окра­шиваются в желтый цвет, а затем вследствие окисления билирубина в били-вердин — в зеленый и темно-оливковый. Связанный билирубин появляется

Механическая (билирубиновая) желтуха       Паренхиматозная (смешанная билирубина (поДомрачеву)                              уробилиновая) желтуха (по Домрачеву)

в моче, придавая ей коричневый цвет с ярко-желтой пеной. Фекалии у плото­ядных животных обесцвечиваются, имеют глинистый, бело-серый цвет. В моче уменьшается количество уробилиноидов, в фекалиях отсутствует стеркоби-лин, В кровь поступает много желчных кислот (холемия), что сопровождает­ся зудом, брадикардией, повышенной утомляемостью, слабостью, адинамией. В крови повышается активность щелочной фосфатазы.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается в результате на­рушения захвата, связывания и выделения билирубина при поражении ге-патоцитов (гепатит, цирроз), недостаточности глюкуроновой кислоты и глю-куронилтрасферазы, разрыва желчных канальцев. Снижается способность гепатоцитов улавливать из крови билирубин, связывать его с глюкуроновой кислотой, выделять связанный билирубин в желчные пути. В сыворотке кро­ви содержание свободного и связанного билирубина повышается в несколько раз, первого — за счет недостаточно эффективной функции гепатоцитов, вто­рого — в результате обратной диффузии билирубинглюкуронида из желчных в кровеносные капилляры при поражении печеночных клеток.

Кожный зуд менее выражен, чем при механической желтухе, так как син­тез поврежденными клетками печени желчных кислот снижен. Эта форма желтухи сочетается с более выраженными признаками, связанными с нару­шением основных функций печени (белково-синтетической, обезвреживаю­щей и др.). При ней проявляются анорексия, геморрагический диатез, увели­чение селезенки, возможен асцит, печеночная кома.

Гемолитическая желтуха развивается вследствие чрезмерного разруше­ния эритроцитов в клетках ретикуло-гистиоцитарной системы и значитель­ного образования свободного билирубина из гемоглобина. Регистрируют ее при протозойных болезнях, гемолитической анемии, фолиево-дрфицитной ане­мии, отравлениях гемолитическими ядами, сульфатом меди. Печень не спо-

Конъюнктива

Кишечник   Стеркобилин Рис  70

Гемолитическая (уробилиновая) желтуха (по Домрачеву)

собна превратить весь свободный билирубин в связанный, в крови повышается уро­вень свободного пигмента.

Гепатолиенальный (печеночно-селезеночный) синдром наблюдается при остром и хроническом гепатите, циррозе, амилоидозе печени, других инфекциях, парази­тарных и других заболеваниях. Такая со-четанность патологии обусловлена тесной взаимосвязью ретикулогистиоцитарного аппарата этих органов, кровооттока в сис­теме воротной вены, лимфооттока и ин­нервации. В большинстве случаев гепато-лиенальный синдром обусловлен тяжелой патологией печени. В печени и селезенке наблюдают гиперплазию ретикулогистио-цитарных клеток, инфильтративно-проли-феративные и дистрофические процессы, поражения воротной вены и ее ветвей.

Основным симптомом гепатолиенального синдрома является, как прави­ло, увеличение печени и селезенки. При циррозе печени, хроническом гепа­тите, амилоидозе печени консистенция обоих органов плотная. Септические процессы, некоторые бактериальные инфекции сопровождаются преимуще­ственным поражением селезенки, затем печени.

Печеночная недостаточность — совокупность симптомов, обусловленных преимущественным цитолизом и массивным некрозом гепатоцитов и сопро­вождаемых нарушением основных функций печени. Печеночная недостаточ­ность наиболее ярко проявляется при гепатите, циррозе, амилоидозе печени, а также отравлении гемолитическими ядами, лептоспирозе, пироплазмидозах и других инвазиях. Нарушаются желчеобразование и желчевыделение (желтуха, диспепсические расстройства), белковообразовательная, мочевинообразователь-ная и другие функции с соответствующими симптомами. Тяжелая форма пече­ночной недостаточности сопровождается портальной гипертензией и комой.

Портальная гипертензия — повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Основная причина портальной гипертензии — цирроз печени, при котором увеличение гидромеханического сопротивления связано со сдавливанием узлами регенерирующей паренхимы разветвлений печеноч­ных вен. Наиболее характерные признаки портальной гипертензии — асцит, варикозное расширение вен, боли в области печени, увеличение селезенки и другие признаки, свойственные основному заболеванию.

Печеночная кома — потенциально обратимое расстройство функций цен­тральной нервной системы, возникающее в связи с резким нарушением ос­новных функций печени. Она возникает при тяжелой форме гепатита, остром жировом гепатозе (токсическая дистрофия печени), циррозе печени и других болезнях, сопровождающихся печеночно-клеточной недостаточностью.

В основе патогенетического механизма развития комы лежит накопление в крови аммиака, свободных жирных кислот, фенолов, метилмеркаптана, кото­рые оказывают прямое воздействие на центральную нервную систему (ЦНС).

Для печеночной комы характерно резкое угнетение, отсутствие рефлексов, тахикардия, петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку рта, желу­дочно-кишечного тракта и симптомы тяжелой печеночной недостаточности.

Печеночная колика — комплекс симптомов, обусловленных резкими боля­ми, возникающими в печени. Причинами печеночной колики являются чаще всего болезни желчных путей — желчнокаменная болезнь, острый холецистит. При печеночной колике отмечают сильную болезненность при пальпации или перкуссии печени, рефлекторную тошноту, рвоту, вздутие живота, замедление перистальтики кишечника, задержку дефекации и мочеотделения.

Из нозологических форм болезней печени выделяют гепатит, гепатозы (жировой, амилоидный), цирроз, абсцессы; из болезней желчных путей — холецистит и холангит, желчнокаменную болезнь. К диффузным заболевани­ям относятся гепатит, гепатоз и цирроз печени; к очаговым — абсцессы, опу­холи (последние трудно диагностируются). Кроме перечисленных болезней, у животных нередко встречаются фасциолез печени, эхинококков, описторхоз, цистоматоз, туберкулез и другие поражения, которые не относят к нозологи­ческим заболеваниям, а рассматривают как печеночные синдромы.

Болезни печени и желчных путей широко распространены среди сельско­хозяйственных, домашних и промысловых животных. Точной статистики болезней печени нет. На некоторых мясокомбинатах при убое коров бракуют более 20% печеней по причине их непригодности. На промышленных комп­лексах по интенсивному откорму молодняка крупного рогатого скота абсцес­сы печени регистрируют у более чем 33% животных.

Широкое распространение болезней печени связано с изменившейся струк­турой потребляемых кормов, интенсивным использованием силоса, жома, бар­ды, овощных отходов и других нетрадиционных кормов, которые нередко бы­вают недоброкачественными, содержат токсины грибов и другие вредные вещества. Мощный этиологический фактор — загрязнение кормов и воды пес­тицидами, выбросами промышленных предприятий, накоплением в кормах нитратов и нитритов.

ГЕПАТИТ —HEPATITIS

Воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гипереми­ей, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, выраженной печеночной недостаточностью.

Различают острый (паренхиматозный) гепатит, протекающий с воспале­нием паренхимы органа, и хронический гепатит, характеризующийся воспа­лительно-дистрофическими изменениями с умеренно выраженным фиброзом.

Этиология. Гепатит — заболевание полиэтиологической природы. Причи­ны его возникновения следующие: вызывается инфекцией, возникает под влиянием патогенных простейших (протозоа), как результат действия токси­ческих веществ.

К гепатитам инфекционного происхождения относится вирусный гепатит собак, пушных зверей, утят и других животных. Воспаление печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезах и многих других бактериальных болезнях.

Из патогенных простейших наиболее часто гепатит вызывают возбудите­ли пироплазмидозов животных (бабезиоз, пироплазмоз, франсаилез крупного рогатого скота, бабезиидоз, пироплазмоз овец и коз, пироплазмоз, нуталлиоз лошадей, пироплазмоз собак), тейлериидозов (тейлериоз крупного рогатого скота, овец и коз), эймериозов (эймериоз кроликов, крупного рогатого скота, овец), токсоплазмозов (токсоплазмоз кошек и собак), трипанозомозов (суауру верблюдов, лошадей, ослов, случная болезнь лошадей), лейшманиоза собак, балантидиоза свиней и др.

Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами: токсинами пато­генных грибов (фузарии, стахиботрис и др.), поражающими зернофураж, со­лому, стерню, силос, сенаж и другие корма; химическими веществами —гра­нозаном, меркураном, медью, мышьяком, ртутью, сулемой, четыреххлористым углеродом, гексахлорэтаном, алкалоидами люпина и других растений, сола­нином картофеля и т. д. У поросят гепатит возникает при кормлении их ис­порченной рыбой, мясо-костной мукой, прогорклым жиром. Возможны меди­каментозные гепатиты после применения эритромицина, тетрациклина, террамицина, биомицина и др.

Хронический гепатит чаще является следствием острого гепатита, он мо­жет развиться и как самостоятельное заболевание при длительном действии ядовитых веществ. Возможен также переход гепатоза в хронический гепатит.

Патогенез. Общие патогенетические механизмы — клеточная инфильтра­ция, белково-углеводная и жировая дистрофии, некроз и лизис клеток пече­ни. Преобладающее звено при остром гепатите — некроз и лизис гепатоци-тов, при хроническом — их дистрофия.

Особенности патогенеза гепатита зависят от этиологического фактора, не­посредственное воздействие на клетки печени оказывают вирусы специфичес­кого гепатита, возбудитель лептоспироза, которые поселяются и размножа­ются в клетках печени, вызывая их дистрофию, некроз и гибель.

Другие инфекционные болезни вызывают гепатит через продукты распада тканей, сенсибилизирующих клетки печени.

Вредное воздействие на печень патогенных простейших заключается в том, что пироплазмы, баезии, нуталлии, размножаясь в эритроцитах, разру­шают их. Образуется много свободного билирубина, который не успевает обезвреживаться. Относится он к весьма ядовитым веществам, вызывает гибель печеночных клеток, их аутолиз. Происходит распад самих простей­ших с образованием токсических веществ. Возбудители тейлериозов раз­множаются не только в лимфатических узлах, но и в печени, вызывая ее воспаление. Кокцидии проникают в эпителиальные клетки кишечника, а у кроликов, кроме того, и в эпителиальные клетки желчных протоков, где проходят цикл своего развития, вызывая гибель клеток печени. Возбудите­ли токсоплазмоза размножаются в различных органах, включая печень, с теми же последствиями. Воспаление и некроз клеток печени вызывает воз­будитель лейшманиоза собак.

При поражении печени гельминтами тоже может быть вызван гепатит вследствие механического повреждения тканей печени, аллергизации ее про­дуктами жизнедеятельности гельминтов. Миграция личинок фасциол в пече­ни иногда сопровождается заносом в нее из кишечника сальмонелл, кишеч­ной палочки, разнообразных кокков и др.

Токсины патогенных грибов, химические вещества, алкалоиды и другие ядовитые вещества действуют непосредственно на клетки печени, вызывая дистрофию и некроз.

При гепатите наряду с гибелью клеток происходит их аутолиз. Целост­ность внутридольковых капилляров, междольковых вен и артерий, а также капилляров желчных протоков нарушается, что ведет к снижению желчеоб­разования и желчевыделения, развивается печеночная желтуха.

Поврежденные клетки печени теряют способность синтезировать глико­ген, глюкозу, факторы свертывания крови, альбумины, участвовать в реак­циях обмена аминокислот, жирных кислот и других продуктов метаболизма, утилизировать аммиак и другие вредные продукты, конъюгировать билиру­бин. Снижение барьерной функции печени сопровождается накоплением в крови и тканях вредных веществ, действующих на почки, сердце и другие органы, вызывая в них дистрофию и даже некрозы.

При гепатите нарушается функция центральной нервной системы (ЦНС), органов пищеварения, сердца, почек и др.

Симптомы. Так как гепатит часто является следствием какой-либо основ­ной инфекционной или инвазионной болезни, симптоматика складывается из признаков основной болезни и печеночных синдромов.

К общим симптомам относятся угнетение, уменьшение или потеря аппе­тита, повышение температуры тела, увеличение объема печени, ее болезнен­ность вследствие натяжения капсулы. Отчетливо проявляется синдром пече­ночной (паренхиматозной) желтухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигмен­тированных участков кожи, повышение уровня в крови билирубина, глав­ным образом за счет свободного и др. При остром и хроническом гепатите отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющийся в наруше­нии важнейших функций организма — расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышенной кровоточивости, общей интоксикации, резком угнетении до коматозного состояния включительно, потере упитанности и продуктивности, истощении и т. д.

Гепатит сопровождается увеличением селезенки. В крови снижается со­держание альбумина и повышается количество альфа- и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерина, активность АсАт, АлАт, ЛДГ, альдола-зы, уменьшается активность холинэстеразы. Устанавливают положительные белково-осадочные пробы (сулемовая, тимоловая и др.), особенно при хрони­ческом гепатите. Моча при гепатите темного цвета вследствие выделения поч­ками билирубина и уробилиногенов.

Патоморфологические изменения. Печень в большинстве случаев увели­чена, с закругленными краями, дряблая и ломкая, рисунок долек сглажен, поверхность разреза мутная, тусклая, красно-коричневая, серо-желтая

(рис. 71). При микроскопии находят перерождение и некроз гепатоцитов, рас­ширение сосудов, межклеточную инфильтрацию.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают данные анамнеза, ре­зультаты клинических и лабораторных исследований. Необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит и холангит. Во всех случаях учитывают возможный этиологический фактор. Цирроз печени протекает хронически без лихорадки. Печень плотная, селезенка увеличена, возможен цистит. Острый гепатит от гепатоза отличается по этиологии, тяжести течения, температур­ной реакции. Хронический гепатит от гепатоза отличить трудно. При жиро­вом гепатозе селезенка не увеличена.

Прогноз. Острое и хроническое течение. При своевременном устранении причины болезни и надлежащем лечении наступает выздоровление. В дру­гих случаях острый гепатит переходит в хронический, который, в свою оче­редь, может заканчиваться циррозом печени. В этих случаях прогноз небла­гоприятный.

Лечение. Устанавливают первичную причину, при инвазионных или ин­фекционных болезнях проводят этиотропную терапию. Из рациона исклю­чают недоброкачественные корма, ограничивают скармливание жирной пищи, назначают хорошее витаминное сено, сенаж, злаковые концентраты, бол­тушку из отрубей, корнеплоды или картофель. В пастбищный период мак­симально используют зеленые корма с малым содержанием нитратов и нит­ритов. Собакам назначают отварное мясо, рыбу, творог, картофельные и овсяные каши, фруктовые соки, растительное масло. Следует ограничить скармливание кормов, богатых сахарами, так как это ведет к усилению в печени липогенеза.

Медикаментозное лечение гепатита должно быть строго регламентирова­но, чтобы не усугубить патологический процесс, не давать дополнительной нагрузки клеткам печени по обезвреживанию медикаментов. Поэтому в каче­стве средств терапии в основном применяют препараты, улучшающие обмен

Рис. 71

Увеличение печеночного притупления при хроническом воспалении печени (гепатит) у коровы

а — нормальное печеночное притупление; б — увеличенное печеночное притупление. Пунктирная линия обозначает реберную дугу (эта печень весила 14,6 кг).

Этиология. Жировой гепатоз регистрируют как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза от­носится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Заболевание возникает при кормлении скота недоброкаче­ственными бардой, дробиной, жомом, кухонными отходами, рыбной, мясо­костной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, концентриро­ванными и грубыми кормами, пораженными токсикогенными грибами (Pusarium, Aspergillus, Penicillium, Stachybotris).

Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, гос-сипол хлопчатникового жмыха. Не исключена возможность поражения пече­ни пестицидами, нитратами и нитритами, мочевиной и другими химически­ми веществами. Причиной жирового гепатоза может быть недостаток селена в кормах. Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожире­нии, кетозе, сахарном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов. Дистрофия печени нередко является следствием инфекционных и инвазион­ных болезней, хронических болезней желудочно-кишечного тракта, почек и других органов.

Патогенез. Механизм развития жирового гепатоза складывается из двух основных патогенетических моментов: повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.

Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов метаболизировать и секретиро-вать их в кровь в составе триглицеридов. Это может наблюдаться при ожире­нии, усиленном липолизе в жировой ткани при кетозе, сахарном диабете, голодании.

Интенсивный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени наблюда­ется при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме животных. Подавление в печени синтеза жирных кислот ведет к повышению образова­ния триглицеридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопро-теидов — основной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в организм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина — белка, входящего в состав липопротеидов, тормозится транспорт триглицери­дов, поэтому они накапливаются в гепатоцитах.

Наряду с накоплением жира в гепатоцитах происходит пролиферация звезд­чатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и аутолиз клеток, который наиболее сильно проявляет­ся при острой токсической дистрофии печени. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделе-ния, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функ­ций печени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.

Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи.

Больные животные сильно угнетены, безучастны к окружающим, температу­ра тела может повышаться на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, малобо­лезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в орга­низме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых веществ нередко приво­дит к печеночной коме.

У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в тече­ние первых 2—4 дней после него. Животное отказывается от корма, с трудом поднимается, залеживается, наблюдаются резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония преджелудков.

У овец симптомы болезни чаще начинают появляться за 2-4 недели до окота. Овца отказывается от корма, зрачки расширены и неподвижны, жи­вотное двигается по кругу, падает на землю, спустя некоторе время наступа­ет коматозное состояние. Температура субнормальная, лихорадка — как ис­ключение.

У поросят наступает анорексия, оцепенение, упадок сил, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйная или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть в очень корот­кое время или по прошествии 1-2 недель. Смертность достигает 90%.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены. Наблюдают угне­тение, общую слабость, уменьшение аппетита, диспептические явления. Пе­чень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпа­ции и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом жировом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы (у коров ниже 2,22 ммоль/л), повышение пировино-градной кислоты (выше 193 мкмоль/л), молочной кислоты (выше 1,44 ммоль/л), билирубина (более 10,3 мкмоль/л), холестерина (более 3,9 ммоль/л). При ток­сической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные при­знаки основной болезни.

Патоморфологические изменения. При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хронического жирового гепатоза характер­но чаще увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый моза­ичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или жел­тыми). Преобладание жировой дистрофии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет. При гистологическом исследовании обнаружи­вают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей, наблюдают дезорганизацию в строении долей печени, исчезновение балочной их структуры. При токсической дистрофии печени обнаруживают некроз и лизис гепатоцитов и других клеток.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основывается на результатах кли­нических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа корм­ления животных. Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите увеличена селезенка, при гепатозе она в нор-

ме. Этот признак позволяет с уверенностью дифференцировать хронический гепатоз от цирроза печени.

Прогноз. Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животных. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением. Острый жировой гепатоз может пе­рейти в хронический, а последний — в цирроз печени.

Лечение. Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных живот­ных вводят сено, травяную резку или муку, овсяную, ячменную дерть, кор­неплоды, плотоядным и всеядным дают свежий обрат, творог, доброкачествен­ное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей. Рационы дополняют введением витаминных препаратов.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотроп-ные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств при­меняют хлорид холина, метионин, липоевую кислоту, липомид и др. Хло­рид холина и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтрации и дистрофии печени. Хлорид холина входит в со­став лецитина, участвующего в транспорте жиров. Назначают его внутрь в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям — 4-10 г, овцам — 1-2 г. Дозы метионина внутрь: крупному рогатому скоту и лошадям — 3-20 г, свинь­ям — 2-4 г, овцам — 0,5-2 г, собакам — 0,5-1 г. Курс лечения до 30 дней. Липоевая кислота и липомид по биохимическим свойствам приближаются к витаминам группы В. Желчеобразование и желчевыделение стимулируют применением сульфата магния внутрь в дозе 50-70 г, а также холагол, ал-лохол и др.

Профилактика базируется на недопущении использования плохих кор­мов, содержащих высокие концентрации пестицидов, нитратов, нитритов и др. Вводят премиксы и добавки. Проводят мероприятия по профилактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.

АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ —AMYLOIDOSIS HEPATIS

Хроническая болезнь, характеризующаяся внеклеточным отложением в ткани печени и других органов плотного белково-сахаридного комплекса — амилоида.

Амилоид — это комплекс глобулинов и полисахаридов, который с йодом дает окраску. амилоидоз печени протекает обычно в сочетании с отложением амилоида в почках, селезенке, кишечнике и других органах. Заболевание чаще встречается у лошадей, регистрируют его и у крупного рогатого скота, и у других животных.

Этиология. Заболевание часто обусловливается гнойными хроническими процессами в костях, коже, внутренних органах (артрит, остеомиелит, язва, опухоли, плеврит, бронхопневмония, мастит, эндометрит и др.). Часто болезнь появляется у лошадей — продуцентов иммунных сывороток. Кахексия в боль­шинстве случаев сопровождается амилоидозом печени, хотя амилоидоза по­чек при этом не обнаруживают.

Патогенез. Продукты жизнедеятельности микробов, распада белков тканей вызывают нарушение белкового обмена, отложение амилоида на стенках сосу­дов печени, почек, селезенки, кишечника. В печени этот процесс начинается в периферических частях печеночных долек, затем распространяется на всю доль­ку. Печеночные балки атрофируются, образуются сплошные однородные учас­тки из амилоидных масс со сдавленными внутридольковыми капиллярами. Из-за нарушения кровоснабжения уменьшается трофика тканей, наступает дистрофия гепатоцитов, функциональная печеночная недостаточность.

Симптомы. Наиболее характерные признаки — бледность слизистых обо­лочек, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень плот­ная, малоболезненная, доступные части ровные, гладкие. Перкуторные ее границы расширены. Селезенка значительно увеличена и уплотнена. Желту­ха бывает редко, она неинтенсивная. Пищеварение нарушено. В моче часто обнаруживают белок.

Патоморфологические изменения. Масса печени у крупных животных достигает 23 кг и более, капсула ее напряжена, края закруглены. Цвет буро-глинистый, рисунок на разрезе неясный. Селезенка увеличена, плотная. Ами­лоидные поражения часто находят в почках, кишечнике, очаги воспаления в суставах, костях и других тканях.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Они основываются на данных анам­неза, биопсии печени, характерных клинических признаках. В дифференци­ально-диагностическом отношении исключают другие болезни печени по спе­цифическим для них симптомам.

Прогноз. Заболевание может продолжаться годами.

Лечение. Лечат животных от основной болезни. Применяют средства, нор­мализующие метаболизм в печени.

Профилактика. Своевременно ликвидируют воспалительные процессы в органах и тканях.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ —CIRRHOSIS HEPATIS

Хроническая болезнь, характеризующаяся нарушениями функций пече­ни вследствие диффузного разрастания соединительной ткани и глубоких струк­турных изменений органа. Бывает гипертрофический и атрофический.

Этиология. В зависимости от длительности воздействия и силы различ­ных повреждающих факторов — ядов, токсинов, инфекций, дефицита кор­мления, микробных и грибковых факторов -— развиваются различные кли-нико-морфологические варианты цирроза, основными из которых являются гипертрофический и атрофический циррозы. Клиническая и морфологичес­кая картина болезни чрезвычайно разнообразна, в связи с чем чаще прихо­дится говорить о смешанном циррозе печени. Поэтому, несмотря на многооб­разие вариантов течения болезни, цирроз печени можно рассматривать как единую нозологическую единицу.

Цирроз может возникать как самостоятельное заболевание со всем много­образием его клинических проявлений, которые вытекают из многосторон­них функциональных связей печени со всеми системами организма (первич-

ный цирроз). Он бывает при недостатке в рационе витамина В₆, отравлении ядовитыми растениями, растущими в сырых, болотистых местах (род. Senecio), и ядовитыми веществами (хлороформом, CCL₄, мышьяком, фосфором, нафта­лином и др.), при скармливании испорченного заплесневелого корма.

В результате их повышенного содержания и при недостатке углеводов в рационе развивается белковая интоксикация с явлениями ацидоза, что при­водит к поражению печени. Значительная роль в этиологии болезни принад­лежит гастроэнтеральной интоксикации.

Вторичный цирроз — частый симптом другого, основного заболевания животного: инфекционного (паратиф, туберкулез), паразитарного (фасциолез и дикроцелиоз), а также как следствие органических поражений централь­ной нервной системы.

Патогенез. Циррозы печени представляют собой не местную болезнь орга­на, а общее заболевание, поражающее весь организм. В основе его лежит об­щее нарушение обмена веществ, проявляющегося, в частности, в характер­ных изменениях печени.

Воздействие ядовитых гепатотропных продуктов с одновременным наруше­нием трофики печени способствует развитию структурно-функциональных из­менений печени, характерных для циррозов: в процесс вовлекаются все эле­менты печени без обязательного поражения каждой дольки; на определенной стадии заболевания наступает некроз паренхиматозных клеток; выражены уз­ловая регенерация печеночной паренхимы, диффузный фиброз; нарушается архитектура дольки в связи с разрастанием соединительной ткани, распростра­няющейся от портальных трактов к центральным зонам долек. Эти морфологи­ческие признаки и есть основные патогенетические пути развития цирроза.

При поступлении вредных веществ через воротную вену, прежде всего и наиболее тяжело поражаются центральные области долек. Если токсины по­ступают по артериальным путям, чаще всего страдают краевые участки долек и междольковая соединительная ткань; подобное же явление наблюдается так­же и в случаях проникновения вредных веществ через желчные пути.

Клинические и патологоанатомические наблюдения показали, что цирроз всегда начинается с увеличения печени, которое в дальнейшем сменяется сморщиванием, что и дает картину атрофического цирроза.

Иногда сморщивание задерживается или совсем не наступает, а молодая соединительная ткань продолжает диффузно разрастаться. В таких случаях развивается гипертрофический цирроз печени.

Серьезным последствием цирроза может быть сдавливание вен печени, в связи с чем развивается застой крови в системе воротной вены и усиленная транссудация в брюшную полость, что приводит к асциту.

Билиарный цирроз сопровождается значительным увеличением печени за счет разрастания соединительной ткани и регенерации новых печеночных до­лек. В ней легко прощупываются желчные протоки, обросшие соединительной тканью. Соединительная ткань разрастается вдоль мелких желчных протоков, что ведет к нарушению структуры печеночных долек, гибели и регенерации гепатоцитов. При длительной закупорке желчных путей возникают холестазы, значительно расширяются желчные и внутрипеченочные протоки.

Рис 72

Увеличение области печеночного притупления при циррозе печени у лошади

Рис  73

Увеличение области

печеночного притупления

справа при циррозе

печени у собаки

Отмечают дегенеративные изменения как клеток парахемы, так и элемен­тов ретикулоэндотелиальной системы.

Симптомы. Болезнь развивается постепенно. Проходят недели, и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита.

Отмечаются извращенный прием корма и диспептическое явление, приво­дящее к истощению и общей слабости организма. Иктеричность видимых сли­зистых оболочек в течение болезни может периодически проявляться и исче­зать или совсем отсутствовать на протяжении всей болезни или отмечаться только в анамнезе.

О гепатомегалии можно судить по увеличению области печеночного притуп­ления, которое простирается справа каудовентрально, иногда ниже линии пле­чевого сустава, а каудально до передней части правой голодной ямки (рис. 72, 73). Уменьшение печени при атрофическом циррозе достоверно определить удается очень редко. Болезненность при поражении печени не отмечается.

Характерным для цирроза являются умеренная анемия и лейкопения. Биологические сдвиги при циррозах чрезвычайно многообразны; в последние годы особое значение придается определению содержания белковых компо­нентов и активности ферментов в сыворотке крови.

Из белковых показателей наиболее четко отражается поражение печеноч­ной клетки, снижение содержания печеночных альбуминов. Уменьшение ко­личества альбуминов, наряду с повышением содержания глобулинов, приво­дит к снижению альбумин-глобулинового коэффициента.

Течение болезни длительное. Общее состояние постепенно ухудшается. Нарушение обмена при циррозе печени влечет за собой кахексию и анемию.

Патоморфологические изменения. В соответствии с особенностями разви­тия патоморфологических изменений циррозы принято делить на порталь­ные, постнекротические и билиарные.

Портальный цирроз характеризуется разрастанием соединительной ткани вокруг истинных и ложных печеночных долек. Соединительная ткань обра­зует своеобразную сеть, в ячейки которой вкраплены островки паренхимы. В печеночных клетках отмечаются жировая инфильтрация и небольшие оча­ги некроза. Ввиду неравномерного разрастания соединительной ткани и по­явления регенеративно-дегенеративных изменений в паренхиме печени пора­женный орган в одних случаях уменьшен, в других увеличен. Печень плотной консистенции, режется с трудом, поверхность ее бугристая.

Постнекротический цирроз характеризуется уменьшением печени, появ­лением на ее поверхности узловатых образований. Узлы-регенераты печеноч­ной паренхимы разделены толстыми соединительнотканными перегородка­ми. Архитектоника печени нарушена: узлы-регенераты и сохранившиеся участки паренхимы имеют неправильную форму, лишь на некоторых участ­ках печени сохранен рисунок. Портальные тракты в связи с разращением соединительной ткани почти неразличимы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставят на основании клинических и лабораторных исследований. Следует отметить большую диагностическую ценность таких методов исследования, как лапароскопия и биопсия печени. Лапароскопия позволяет увидеть многие характерные детали: изменение фор­мы, окраски печени и столь нередкий при циррозах перигепатит. С помощью этого метода не только подтверждается наличие цирроза, но также есть воз­можность дифференцировать его. Пункционная биопсия печени (особенно при­цельная при лапароскопии) уточняет морфологическую форму цирроза.

Прогноз обычно неблагоприятный. Несмотря на кажущееся временами улучшение общего состояния организма, быстро развивается недостаточность печени. Постоянно нарастающая кахексия и возможные осложнения инфек­циями (пневмония, туберкулез и др.) вызывают печеночную кому. В резуль­тате последней наступает смерть животного. Животное необходимо своевре­менно отправить на бойню.

Лечение. Прежде всего необходимо установить предполагаемую причину болезни. Целесообразен такой комплекс медикаментозного и симптоматичес­кого лечения, который облегчил бы течение болезни и продлил бы жизнь животных. Внутрь можно задавать диуретин, слабительные средства, под­кожно вводить раствор кофеина и внутривенно — глюкозу.

В рацион заболевших животных нужно включать дрожжи, витамины группы В, а также углеводистые корма — морковь, траву, свеклу.

Профилактика. Недопустимо скармливать животным мороженый, заплес­невелый, гнилой корм. Рационы должны быть сбалансированными по содер­жанию белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ. Не ре­комендуется выгонять скот на сырые заболоченные пастбища, где растут

ядовитые травы.

Следует своевременно выявлять и лечить животных с хроническими забо­леваниями желудочно-кишечного тракта. Проводить копрологические иссле­дования. Животным необходимо предоставлять ежедневный моцион на све­жем воздухе.

Необходимо ликвидировать первичные болезненные процессы.

АБСЦЕСС ПЕЧЕНИ —ABSCESSI HEPATIS

Абсцесс печени — это ограниченные единичные или множественные очаги воспаления печеночной ткани. Часто встречаются у крупного рогатого скота при откорме.

Этиология. Непосредственная причина абсцессов — бактерии (Escherichia coli, Proteus, стрепто- и стафилококки и др.)- Возможно появление их при аскаридозе, некоторых протозойных и других болезнях. Условия для проник­новения бактерий в печень создаются при одностороннем высококонцентри­рованном кормлении, преобладании в рационах жома, барды, дробины, недо­брокачественных овощных отходов и других кормов. К сопутствующим причинам относятся недостаток в кормах витаминов, снижение естественной резистентности организма.

Патогенез. Инфекционный агент проникает в печень в основном гема­тогенным путем через воротную вену. Условия для этого создаются при фи­зиологически необоснованном кормлении, приводящем к ацидозу и па-ракератозу рубца, язвенно-эрозивному гастриту и другим заболеваниям же­лудочно-кишечного тракта. Бактериальная инфекция может попасть в ткань печени при гнойном холангите и холецистите и других очагах воспаления. В печеночной ткани развитие инфекции вызывает гнойный абсцедирующий процесс с последующим нарушением основных функций печени. В ряде слу­чаев в абсцессах печени инфекционного агента не обнаруживают. Это свиде­тельствует о том, что абсцедирующий процесс имеет иные этиопатогенети-ческие механизмы развития.

Симптомы. Длительное время остаются незамеченными. Первые симпто­мы — угнетение состояния животного, снижение аппетита, упитанности, не­значительное повышение температуры тела. При пальпации и перкуссии пе­чени отмечают болезненность, сокращения рубца редкие (1-2 в 3-5 минут), слабой силы. В крови умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ней-трофильной формулы влево, диспротеинемия, часто положительные белково-осадочные пробы.

Патоморфологические изменения. В печени находят одиночные, чаще множественные абсцессы. При длительном процессе вокруг абсцесса образу­ется соединительнотканная капсула. Мелкие абсцессы могут быть зарубцо­ванными или обызвествленными. В рубце, желудке, кишечнике и других органах находят первичные очаги поражения.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Прижизненный диагноз затруд­нителен. Необходимо установить первичную болезнь, ее причины, провести анализ кормления и содержания животных, исключить гепатит, гепатоз и другие болезни печени.

Лечение. Устраняют причины, улучшают кормление, в рационы вводят доброкачественные сено, сенаж, зеленые корма, злаковые концентраты, кор­неплоды и др. Нормируют содержание клетчатки, сахаро-протеиновое отно­шение и другие показатели рациона. Из лечебных средств применяют антибио­тики широкого спектра действия, витаминные препараты.

ХОЛЕЦИСТИТ И ХОЛАНГИТ —CHOLECYSTITIS et CHOLANGITIS

Холецистит — воспаление желчного пузыря, холангит — воспаление желч­ных протоков. Эти заболевания чаще развиваются одновременно с преимуще­ственным поражением в одних случаях желчного пузыря, в других — желч­ных протоков.

Этиология. Основная причина болезни — бактериальная и вирусная мик­рофлора. Сопутствует ее возникновению снижение резистентности ретикуло-гистиоцитарной ткани печени вследствие недостаточного витаминного и бел­кового питания, поступления ядовитых и сильнодействующих веществ с кормами и водой.

Патогенез. В желчные ходы и в желчный пузырь микрофлора проникает из кишечника, реже из печени, куда микробы попадают с током крови или лимфы. При холецистите и холангите развивается холестаз — застой желчи, изменяются ее химические свойства. В стенке желчных протоков и желчного пузыря может возникнуть катаральный, гнойный или смешанный воспали­тельный процесс. Нередко холецистит и холангит сочетаются с желчнокамен­ной болезнью.

Симптомы. Ухудшение аппетита, нарушение пищеварения, понос, сменяю­щийся запором. Резкая болезненность печени при пальпации и перкуссии. Нейтрофильный лейкоцитоз со значительным палочкоядерным сдвигом, уве­личение СОЭ. При гнойном холецистите и холангите наблюдается субфеб-рильная лихорадка. Желтуха бывает вследствие застоя желчи или вторично­го вовлечения печени в патологический процесс.

Патоморфологические изменения. На стенке желчных протоков и желч­ного пузыря животного обнаруживают признаки воспаления: отек, гипере­мию, инфильтрацию, наличие гнойников. Желчные ходы сужены, желчный пузырь нередко увеличен, стенки его утолщены, багрово-синюшного цвета. В просвете желчных ходов катаральный, гнойный, гнойно-катаральный эк­ссудат, смешанный с желчью. Возможно воспаление прилегающей части брю­шины.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Его устанавливают в результате длительного наблюдения за животными, клинического обследования, анали­за крови. Холецистит и холангит следует дифференцировать от желчнока­менной болезни, гепатита, гепатоза.

Прогноз сомнительный, так как воспаление желчных путей иногда явля­ется фактором, предрасполагающим к образованию камней. Кроме того, па­тологический процесс может распространяться на паренхиму печени.

Лечение. Диетотерапия. Назначают антибиотики широкого спектра дей­ствия: оксациллин, ампициллин, олететрин, тетраолеан. Для улучшения от­тока желчи дают желчегонные средства: оксафенамид, аллохол, дегидрохоле-вую кислоту, холензим, отвар цветов бессмертника (10:250), настой кукурузных рылец (10:200) и др.

Оксафенамид дают внутрь 2 раза в сутки в дозе: крупному рогатому скоту — 0,6-5 г, свиньям — 1-3 г; собакам — 0,1-0,5 г, 2-3 раза в сутки. Дехолин

назначают внутрь 2-3 раза в сутки в дозах: крупному рогатому скоту и лоша­дям — 2-5 г, собакам — 0,25-1 г. Доза аллохола внутрь телятам — по 1-2 таблетки, собакам — по 1 таблетке 3 раза в сутки. Усиление желчеобразо­вания и желчевыделения достигается скармливанием мяса, морковного и свекловичного сока, растительных масел (кукурузное, подсолнечное, оливко­вое и др.)- Для снятия спазма желчных протоков и желчного пузыря приме­няют атропина сульфат, но-шпу и другие спазмолитики.

Профилактика. Нормированное кормление, моцион, своевременное лече­ние от основной болезни. Нельзя использовать недоброкачественные корма.

ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ —CHOLELITHIASIS

Характеризуется образованием камней в желчном пузыре и протоках пе­чени, которые препятствуют или полностью затрудняют отток желчи в ки­шечник.

Этиология. Желчные камни возникают при нарушении обменных процес­сов (в частности, пигментного обмена), изменении моторной функции желч­ного пузыря, различных механических факторах, нарушающих проходимость желчных протоков и приводящих к застою желчи. Желчные камни могут образовываться также при различных инфекционных и инвазионных болез­нях, сопровождающихся катаральным воспалением желчевыводящих путей. Возникновению их способствует нерегулярное и избыточное кормление, от­сутствие движения.

Патогенез. Желчные камни образуются вследствие выпадения в осадок и кристаллизации основных составных частей желчи. Чаще всего камни обра­зуются в желчном пузыре.

Образование желчных камней относится больше к нарушению обмена ве­ществ, а не к заболеванию желчного пузыря.

В патогенезе камнеобразования играют роль три основных фактора: вос­паление, дискразия и застой. Все они действуют комплексно, причем без па­тологических сдвигов в нейрогуморальной регуляции не осуществляется ни развитие воспалительной реакции инфекционной природы, ни нарушение обмена веществ, ни тем более расстройство секретной и моторной функции желчного пузыря.

Появление клинической картины заболевания зависит не от наличия желч­ных камней, а только от их положения. Желчные камни, лежащие на дне пузыря, никогда не вызывают беспокойства у животных.

Развитие синдрома острого беспокойства связано с дискинезией желчного пузыря вследствие воспаления или сильного физического напряжения, когда возникает передвижение камня к шейке пузыря.

Симптомы. При наличии желчных камней, не препятствующих оттоку желчи, болезнь проходит бессимптомно. В том случае, когда желчные камни препятствуют оттоку желчи из отдельных желчных ходов, у животного появ­ляются клинические симптомы. Оно становится вялым, пропадает аппетит, часто отмечают метеоризм рубца и кишечника, понос; видимые слизистые оболочки анемичны.

В результате частичной или полной закупорки желчного протока камнем происходит застой желчи, это вызывает механическую желтуху. При внезап­ной закупорке желчных путей животное беспокоится. Во время приступа колик повышается температура тела, учащается пульс. При перкуссии печени отме­чают гепатомегалию и болезненность в области желчного пузыря.

Патоморфологические изменения. Желчные камни чаще встречаются в виде шарообразных, иногда многоугольных, гладко отполированных желто-бурых или красно-бурых образований, большей частью не очень твердых, с низким удельным весом (1,23). Число их может колебаться от нескольких штук до тысячи, а общий вес достигать нескольких килограммов. Так, у од­ной коровы, у которой не было видимых клинических изменений, был обна­ружен желчный камень весом 7,2 кг. Величина камней различна (от песчин­ки до крупной сливы). Как правило, чем больше камней в желчном пузыре, тем они меньше. В химическом отношении желчные камни содержат мало холестерина (от 1,4 до 15%) и много билирубина (28,6%) при определенном содержании углекислых и фосфорнокислых солей кальция.

Стенки желчного пузыря утолщены, часто с атрофическими изменения­ми. Одновременно обнаруживается хронический катар желчных путей, рас­ширение желчных ходов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностировать болезнь труд­но. Диагноз ставят на основании клинических данных и данных лаборатор­ного исследования. При дифференциации исключают другие сходные болез­ни печени.

Прогноз. При закупорке желчного протока желчными камнями течение болезни недлительное, но тяжелое. Смерть может наступить от аутоинтокси­кации или от разрыва желчного пузыря с последующим перитонитом.

Лечение. Следует решить вопрос о целесообразности лечения в экономи­ческом отношении, так как прогноз заболевания неблагоприятный. Во время приступа больному животному дают болеутоляющие и сосудорасширяющие средства (атропин, хлоралгидрат), а для дезинфекции желчных путей и как желчегонное назначают внутрь уротропин, сульфамиды; показана дача сла­бительных средств (касторовое масло, глауберова и карловарская соль).

В рацион необходимо включать углеводистые корма. На область печени показано тепло в виде укутываний или лампы соллюкс.

Профилактика. Несомненно, центральное место в борьбе с желчнокамен­ной болезнью принадлежит гигиене и режиму кормления животных. Незна­чительные погрешности в кормлении животных, повторяющиеся изо дня в день годами, истощают приспособительные механизмы организма. Отрица­тельно влияет повышение дачи концентратов. Соблюдение распорядка дня способствует периодическому опорожнению желчного пузыря, предотвращая в нем застой желчи.

Профилактическое значение имеет и моцион животных. Немалую роль играет регуляция функции желудочно-кишечного тракта, в первую очередь борьба с запорами, так как нарушение моторики толстого отдела кишечника связано с понижением двигательной функции желчного пузыря и с кишеч­ной аутоинтоксикацией.