Содержание статьи:
- Возбудитель болезни.
- Эпизоотология и патогенез болезни.
- Симптоматика.
- Патологоанатомические изменения.
- Диагностика болезни.
- Лечение, профилактика и меры борьбы.
Неориккетсиозный полиартрит ягнят — инфекционная болезнь молодняка овец, чаще протекает хронически, вызывается возбудителем, относящимся к группе орнитоза — лимфогранулемы — трахомы (ОЛТ), характеризуется воспалительными процессами в суставах в связи с поражением синовиальных мембран, сухожилий, мускулатуры и периартикулярной рыхлой клетчатки в околосуставной области.
География болезни. Болезнь впервые описана в США Мендловским и Сегре (Mendlowski, Segre, 1960). Позднее ее подтвердили Шупе и Сторц (Shupe, Storz, 1964), которые выделили возбудителя, относящегося к группе ОЛТ, из коленного сустава и внутренних органов больных животных.
Многие исследователи связывали возникновение полиартритов у ягнят с заболеванием их контагиозной агалактией. Однако при клиническом обследовании у некоторых животных отмечали наличие полиартритов при отсутствии поражений глаз и маститов, свойственных агалактии овец и коз (Fluckiger, 1929).
Это обстоятельство указывает на возможность широкого распространения не-ориккетсиозного полиартрита в тех районах, где описана контагиозная агалактия овец, протекающая в виде воспалений суставов у молодняка, без потери молочной продуктивности у лактирующих овец.
Возбудитель
Возбудитель был установлен микроскопически в препаратах, приготовленных из синовиальной и цереброспинальной жидкости, а также из фибринозных внутрисуставных наложений, окрашенных по Гимза и Маккиавелло. Кроме того, он был выделен из мозга, легких, печени, почек, лимфы, крови, мочи и содержимого кишечника больных ягнят. Для выделения возбудителя использовали 6-7-дневные куриные эмбрионы, которых заражали в желточный мешок.
Эпизоотология и патогенез болезни.
Эпизоотология болезни не изучена. По мнению некоторых ученых, артриты овец представляют серьезную проблему для ряда стран. В неблагополучных отарах заболевает от 2 до 18,2% ягнят, а в отдельных — от 35-37 до 60% ягнят (Семерджиев, Огнянов, 1969).
Патогенез изучен недостаточно. Несмотря на то что при этой болезни поражаются главным образом суставы и окружающая их ткань, инфекция имеет генерализованный характер. Об этом свидетельствуют результаты выделения возбудителя из различных внутренних органов. Из суставов чаще поражаются коленный, реже локтевой и запястный. Суставы, вовлеченные в процесс, опухают, утолщаются эпифизы костей, и вследствие скопления серофибринозного или фибринозного экссудата происходит выпячивание инфильтрированной капсулы.
Воспаление суставов может протекать остро или хроническ В последнем случае часто наблюдают атрофию разгибателей пораженных конечностей и тендовагиниты разгибателей и сгибателе…
Симптоматика.
Обычно заболевают молодые ягнята. Болезнь чаще протекает доброкачественно. У больных отмечают общую слабость, депрессию и скованность движений. Температура тела повышается при остром течении болезни или в период обострения. В это время опухшие суставы болезненны.
Исследование периферической крови показывает известные различия в зависимости от стадии болезни и индивидуальных особенностей животных. У одних ягнят отмечается слабая лейкопения, — у других средняя степень лейкоцитоза, в ряде случаев у больных животных картина белой крови остается в пределах нормы.
Смертельные случаи наблюдаются главным образом зимой при неблагоприятных условиях содержания животных, когда в качестве осложнений возможно возникновение абсцессов, и септических процессов в различных частях тела вследствие пролежней. При минеральной недостаточности болезнь протекает тяжелее.
Если болезнь принимает хроническое течение, основными симптомами являются медленное опухание суставов и вследствие этого напряженные, скованные движения животных. Через 5-7 недель воспалительные явления в суставах исчезают и животные выздоравливают.
Патологоанатомические изменения.
Несмотря на однотипность патологоанатомических изменений при вскрытии животных, степень их варьирует в зависимости от течения болезни.
В случаях хронического течения наблюдается выраженное утолщение коленных, локтевых и других суставов. Изменения в тканях характеризуются как пролиферативный фиброзный артрит и периартрит. В суставах обнаруживают увеличенное количество синовиальной жидкости, иногда повышенной вязкости. На суставных поверхностях заметны светло-желтые пятна различных размеров и формы, а в ряде случаев слабые эрозии в хряще. Иногда отмечается утолщение и гиперемия околосуставных связок. Ткани пропитаны серозно-фибринозным экссудатом.
При остром течении болезни устанавливают гиперемию и отечность мускулатуры в области суставов с участками кровоизлияний, размягчение и отек сухожилий, эрозии на суставных поверхностях хряща. Сухожильные влагалища содержат темно-желтый экссудат. Болезнь характеризуется как острый тенДовагинит. тендосиновит, периартрит и артрит.
Гистологические изменения. Микроскопически — характерные изменения обнаруживают в сухожилиях, сухожильных влагалищах, суставной капсуле, околосуставных тканях и мускулатуре.
Суставные капсулы и сухожилы — влагалища имеют фибринозные утолщения воспалительного, количеством плазматических гток, лимфоцитов, макрофагов и среднего количества нейтрофилов. Субсиновиальиая соединительная ткань отечна и содержит значительное количество очагов мононуклеарных клеток. В сухожильных влагалищах отмечают очаги пролиферации фибробластоподобных клеток.
Пробы суставной жидкости, окрашенные по Гимза, содержат синовиальные клетки, моноциты, лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты, фибрин.
В ранней стадии болезни синовиальные клетки и клетки белой крови в окрашенных препаратах содержат неориккетсий в виде мелких округлых образований.
В участках, прилегающих к сухожилиям, обнаруживают значительное скопление воспалительных клеточных элементов между мышечными волокнами, гиперемию и кровоизлияния.
В органах обычно устанавливают воспалительно-реактивные процессы. Почки, сердце, печень, лимфатические узлы и мозговая оболочка гиперемированы, отечны и инфильтрированы клеточными элементами. В срезах легких заметна васкулярная и перибронхиальная инфильтрация.
Диагноз.
При постановке диагноза учитывают симптомы болезни, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Обнаружение возбудителя в синовиальной жидкости при окраске препаратов по Маккиавелло, а также его выделение на куриных эмбрионах позволяет поставить диагноз на неориккетсиозный полиартрит ягнят.
При дифференциальном диагнозе следует исключить минеральную недостаточность, которая характеризуется остеомаляцией и мышечной дистрофией, обычно протекающих без температурных реакций.
Кроме того, необходимо иметь в виду полиартриты и серозиты микоплазмозной природы. Для исключения этой инфекции при выделении неориккетсий из синовиальной жидкости на куриных эмбрионах проводят высев исследуемого материала на элективные среды для роста микоплазм. В случаях роста на средах характерных колоний микоплазм целесообразно выяснить их патогенную роль в заболевании постановкой биопробы на ягнятах.
Лечение.
Эффективность лечения зависит от стадии болезни и условий содержания животных. Неплохие результаты дает пенициллин на ранних стадиях болезни. Иногда выздоровление может быть ускорено и без антибиотикотерапии, лишь при создании хороших условий содержания и кормления животных.
Профилактика и меры борьбы. Меры борьбы не разработаны. В основе борьбы лежит проведение ветеринарно-санитарных и гигиенических мероприятий. Профилактические мероприятия заключаются в тщательном отборе приобретаемых животных, а при появлении случаев болезни — в изоляции больных и подозреваемых в заболевании животных и их лечении наряду с тщательной дезинфекцией и санацией помещений.
