Цистицеркоз овец и коз вызывается паразитированием личиночной стадии ленточного гельминта семейства Taeniidae. Заболевание характеризуется острым или хроническим течением в результате поражения личинками (цистицеркусами) поперечнополосатой мускулатуры дефинитивных хозяев.
Локализация личинок — в межмышечной соединительной ткани сердца, диафрагмы, жевательных мышцах и языке, различных участках скелетной мускулатуры, реже в паренхиматозных органах.
Возбудитель. Cysticercus ovis — пузырь светло-серого цвета, округлой или овальной формы, размером от 2—3 до А—9 мм. Внутри пузыря содержится прозрачная жидкость, один сколекс. Снаружи он покрыт соединительнотканной оболочкой, образованной тканями хозяина.
Половозрелые цестоды Taenia ovis паразитируют в тонком кишечнике собак и других дефинитивных хозяев. По данным С. А. Шевченко (1986), средняя длина цестод от собак, лис и кошек составила 92,9±0,803 мм, ширина шейки — 0,85±0,05 мм. Морфологические показатели цестод от указанных животных практически идентичны.
Сколекс вооружен 24—36 крючками, расположенными в два ряда. Зрелые членики характеризуются мощно развитыми полевыми бугорками, которые чередуются равномерно. От зрелого ствола матки с каждой стороны отходит по 20—25 боковых ветвей.
Биология развития. Возбудитель Cysticercus ovis паразитирует у промежуточных хозяев — овец, коз, верблюдов, джейранов, чернохвостых оленей. Дефинитивными хозяевами цестоды зарегистрированы кроме собак кошка, лисица, пума, шакал, сумчатый волк.
По мере созревания цестод в кишечнике дефинитивных хозяев последние членики отрываются и выводятся наружу с фекалиями. Членики (свежие) способны во внешней среде переползать на определенные расстояния и по пути оставлять яйца.
Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании яиц вместе с травой, водой и другими кормами. В тонком кишечнике овцы и других животных онкосфера освобождается от скорлупки яйца и внедряется в мелкие кровеносные сосуды, в подслизистый слой. Далее с током крови цистицеркусы разносятся в самые различные органы и ткани хозяина. В частности, в скелетной мускулатуре растут и формируются до инвазионной стадии примерно за 2 мес. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании мяса, пораженного цистицеркусами гельминта.
У собак в кишечнике гельминты достигают половой зрелости за 61—156 сут, в то время как у кошек яйца в фекалиях были обнаружены на 52-е сутки. Срок продолжительности жизни цестод у собак свыше одного года.
Эпизоотологические данные. В нашей стране цистицеркоз овец и’ коз изучен недостаточно, но, тем не менее, те сведения, которые имеются по эпизоотологии инвазии, говорят о том, что овцеводческие хозяйства всюду несут значительный ущерб.
Достаточно широкий круг дефинитивных и промежуточных хозяев гельминта в РФ дает основание предположить, что инвазия фактически распространена очень широко. Кроме того, в литературе нет данных, но, вероятно, волк может войти в список дефинитивных хозяев.
Ведению овцеводства во многих районах страны до сих пор не придают должного внимания: отсутствуют благоустроенные вскрывочные пункты, скотомогильники, не утилизируют трупы и т. д. Поэтому к выброшенным трупам животных имеют доступ не только собаки, но и волки, лисы, шакалы и др.
У молодых животных ЭЙ и ИИ выше, чем у взрослых. Кроме того, выживаемость личинок у молодых продолжительнее.
В США в отдельных штатах овцы инвазированы до 4,0%. Нередко эту инвазию регистрируют у овец в Голландии.
Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние С. ovis на организм овец обусловлено занесением ими болезнетворных микробов, атрофией мускулатуры, общей интоксикацией организма, приводящей к истощению.
В период миграции онкосфер из кишечника в самые различные органы и ткани поражаются стенки мелких сосудов, а в местах локализации мышечной ткани атрофируются клетки и мускулатура конечностей. Под влиянием метаболитов и соматических антигенов цистицеркусов изменяется иммунный статус организма.
Изменение морфологии крови у зараженных в эксперименте животных показывает, что достоверный лейкоцитоз и эозинофилия возникают на 8-е сутки инвазии. В то же время существенно снижается количество эритроцитов и гемоглобина.
При нестабильности общего белка (увеличение или уменьшение) отмечены значительные изменения в белковом спектре сыворотки крови. В частности, уровень гамма-глобулинов повышается на 8-е сутки и достигает максимума на 19-е сутки (0,99±0,082%) по сравнению с исходными (Р<0,001).
Симптомы болезни. Симптомы болезни изучены на экспериментально зараженных ягнятах при скармливании 3; 5 и 7 тыс. яиц на животное. При этом приживаемость цистицеркусов составила соответственно 11,67; 23,84 и 19,53%.
У зараженных ягнят общее состояние изменялось на 4-е сутки, а на 6-е сутки признаки были выражены хорошо. Фекалии имели мягкую консистенцию с прожилками крови, дыхание поверхностное, усиление перистальтики кишечника, выражена болезненность брюшной стенки. Животные неохотно принимают корм. На 8—12-е сутки все признаки были обострены и отмечены полный отказ от корма, анемичность слизистых оболочек, залеживание, полное отсутствие реакции на внешние раздражители, температура тела повысилась до 40,9—41,3°С. Шерсть взъерошена, тусклая, загрязнена фекалиями. Сердечный толчок слабый, глухой, пульс учащен. С 13—14-х суток после заражения состояние подопытных ягнят улучшилось и на 19—20-е сутки выглядело вполне нормальным, но они были истощенными. В целом тяжесть проявления признаков болезни соответствовала полученным дозам инвазионного материала. Одно животное пало при даче дозы 5 тыс. яиц.
Патологоанатомические изменения. У убитых ягнят, получивших от 3 до 7 тыс. яиц, на 5-е сутки после заражения в брюшной полости находили до 200—250 мл прозрачного экссудата, на тощей и подвздошной кишках многочисленные точечные кровоизлияния.
В структуре внутренних органов существенных макроизменений не отмечено. При микроскопировании установили частичное слущивание кишечных микроворсинок, а в печени зернистую дистрофию гепатоцитов и застойную гиперемию междольковых вен. В тонком кишечнике — острый катаральный энтерит, тромбоз венозных сосудов, зернистую дистрофию миокарда.
Микроскопические изменения были отчетливо выражены на 28—30-е сутки после заражения: слизистые анемичны; селезенка увеличена, плотная; печень дряблая, слегка увеличена, кровенаполнена; сердце гипертрофировано, дряблое, под перикардом от 200 до 500 мл мутновато-желтой жидкости. В брюшной полости скапливается до 1500 мл экссудата, труп истощен, лимфатические узлы увеличены, отечны.
Диагностика. Изучение эпизоотологии и учет данных вскрытий играют важную роль в постановке диагноза.
Установлено, что независимо от доз распределение личинок в органах животных бывает идентичным. Так, в сердце встречалось личинок от 7,63 до 10,0%, в легких — от 0,15 до 0,86, в диафрагме — от 3,02 до 4,57 и в массетрах — от 9,82 до 14,86%. Наибольшее число личинок обнаруживали в мышцах тазовых конечностей (от 20,29 до 29,7%) и в мышцах передних конечностей (от 13,14 до 19,13%). Из девяти ягнят, зараженных яйцами гельминта и убитых в сроки со 109-го до 280-го дня от начала опыта, у восьми животных все обнаруженные личинки были погибшими и кальцифицированными. В то же время у ягненка, получившего 7 тыс. яиц, через 215 сут после заражения 100 % личинок оказались живыми. Дополнительно следует исследовать собак и кошек на зараженность этим гельминтом.
При диагностике цистицеркоза овец в случае, когда личинки не петрифицированы, большой эффект можно иметь, используя люминесцентную лампу ОЛД-41. Живые личинки при освещении их ультрафиолетовыми лучами в темном помещении светятся красно-розовым цветом. Обязательному осмотру подвергают сердце и мышцы конечностей, делая глубокие разрезы.
Лечение. Пока не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Профилактические меры борьбы идентичны с теми, что и при других ларвальных цестодозах.
При слабой инвазии, когда выявляют единичных личинок, тушу обезвреживают проваркой или промораживанием. Внутренние органы тщательно проваривают. При сильной и генерализованной форме заражения как тушу, так и внутренние органы направляют на техническую утилизацию.
