Ценуроз церебральный (вертячка)

Заболевание главным образом молодняка овец, реже коз и круп­ного рогатого скота, вызываемое личиночной стадией Coenurus cerebralis ленточного гельминта семейства Taeniidae, подотряда Taeniata.

Локализация личинок — головной и реже спинной мозг, подкож­ная клетчатка. Ленточная стадия цестоды локализуется в тонком кишечнике дефинитивных хозяев.

Возбудители. Пузырь (ценурус) — Coenurus cerebralis (мозговик) светло-серого цвета, заполнен прозрачной жидкостью, на его вну­тренней оболочке (герминативной) островками расположены 500 и более протосколексов. Величина пузыря зависит от степени его разлития и нередко достигает размеров куриного яйца. Чаще в голов­ном мозге встречается один, но иногда два пузыря. Нередко данный вид пузыря локализуется в спинном мозге.

Multiceps multiceps — ленточная стадия цестоды, паразитирует в гонком кишечнике дефинитивных хозяев. Длина цестоды колеб­нется от 40 до 100 см, сколекс снабжен 22—32 крючками, располо­женными в 2 ряда. Длина члеников в 2—3 раза превышает ширину. И зрелых члениках от матки отходит 19—26 боковых ответвлений. Яйца, как и многих тениат, округлые, диаметром 0,03—0,04 мм, коричневато-серого цвета.

В Средней Азии встречается и другой вид инвазии, т. е. ценуроз мышц (возбудитель С. skrjabini). Он характеризуется появлением в различных частях тела животных (подкожная клетчатка, поверх­ностные и глубокие мышцы) опухолевидных образований, при мскрытии которых обнаруживают ларвоцисты типа ценуруса.

М. skrjabini — цестода длиной до 20 см, сколекс вооружен крюч­ками в 2 ряда по 16 в каждом. В матке зрелых члеников от 20 до 30 боковых ответвлений. Яйца овальные, размером 0,032×0,036 мм.

Биология развития. У собак, волков, шакалов и других плотояд­ных (дефинитивных хозяев) в тонком кишечнике половозрелые мультицепсы ежесуточно выделяют наружу значительное количе­ство члеников. Свежие членики способны ползать, на своем пути они оставляют большое число яиц. Промежуточные хозяева — овцы, крупный рогатый скот, яки, верблюды, свиньи и некоторые дикие животные — заражаются возбудителем ценуроза алиментар­ным путем, поедая яйца и членики цестоды на пастбище, вблизи овчарни, с загрязненным кормом и т. д.

Онкосферы гельминта из кишечника овцы с кровью проникают и различные органы, в том числе в головной и спинной мозг, и только в последних за 2,5—3 мес формируется инвазионная стадия пузыря — ценурус. В свою очередь, дефинитивные хозяева заражаются при поедании головного или спинного мозга животных пора­женных ценурусами. В кишечнике плотоядных мультицепсы дости­гают половой зрелости через 1,5—2,5 мес.

Эпизоотологические данные. Главные распространители яиц и члеников мультицепсов на пастбище и территории скотопомещений для крупного рогатого скота и овец — собаки, которые не подверга­ются плановым дегельминтизациям. Значительную роль в распространении инвазии играют волки, шакалы и другие хищники при наличии доступа к пораженным ценурусами органам — источникам заражения. В основном заражаются возбудителем ценуроза в паст­бищный сезон ягнята и молодняк овец до 1 года, реже — до 2 лет. Для более взрослых овец характерен возрастной иммунитет. У дру­гих животных, в том числе и диких, это заболевание встречается реже.

Половозрелые мультицепсы у собак паразитируют около 6— 12 мес. Яйца перезимовывают под снегом на пастбище, но высуши­вание и прямые солнечные лучи убивают их через 3—4 сут. К дезинфектантам яйца весьма устойчивы.

Ценурусы в головном мозге погибших овец сохраняют жизнеспо­собность при -1…-9 °С в течение 7 сут, при более высокой темпе­ратуре гибель наступает быстрее. Промораживание головного мозга приводит к гибели протосколексов в ценурусном пузыре.

Поражение спинного мозга ценурусами нередко бывает у овец в хозяйствах Южного Казахстана, тогда как в предгорьях Ставро­полья оно фактически не отмечается. Следовательно, можно допу­стить наличие штаммности этого паразита. Кроме того, в Казах­стане зарегистрирован ценуроз овец и коз с поражением мышечной ткани и подкожной клетчатки, вызываемый личинками С. skrjabini цестоды М. skrjabini, паразитирующей в кишечнике собаки.

Патогенез и иммунитет. Онкосфера из кишечника овцы и других промежуточных хозяев с кровью попадает в различные органы. На вторые сутки после заражения следы личинок («ходы бурения») находят в печени, сердце, почках и других органах. Через 48 ч с начала инвазии в головном мозге обнаруживают гиперемию, инфильтраты, в желудочках объем жидкости увеличивается. На 15—20-е сутки отмечают не только «ходы бурения», но и находят самих ценурусов. На 40—100-е сутки пузырь увеличивается, давит на окружающую ткань и кости черепа. Происходят атрофия мозга и истончение черепа. В последней стадии развития ценурус занимает 2/3 полости черепа.

Иммунная система у ягнят начинает функционировать примерно с 1,5 мес. С этого момента у ягнят, получающих иммунные тела с молоком матерей, начинают появляться и собственные антитела в ответ на антигены погибающих в их организме онкосфер мульти­цепсов, и чем старше животные, тем иммунитет к ценурозу напря­женнее.

Здоровые взрослые овцы в регионах широкого распространения ценуроза практически не заболевают, за редким исключением боль­ных другими болезнями или сильно ослабленных бескормицей.

В овцеводческих хозяйствах, свободных от ценуроза, овцы всех вочрастов восприимчивы к этому заболеванию.

Симптомы болезни. Через 2—3 нед после заражения у некото­рых больных ягнят отмечают возбуждение, пугливость, тонические и клонические судороги, развивается отек и появляются точечные кровоизлияния в сосках зрительных нервов. Часть ягнят при описан­ных симптомах погибает, но у большинства заболевших эти клини­ческие признаки постепенно исчезают на 3—6 мес. Затем быстро развиваются типичные симптомы вертячки и болезнь переходит и заключительную стадию своего развития. Если ценурусы локализу­ются в лобной доле мозга, животные стоят с опущенной головой, упираясь в какой-либо предмет, либо бегут вперед. При локализа­ции ценуруса в височно-теменной доле мозга отмечают круговые дви­жения овец в сторону пораженной доли, при расположении ценурусов в затылочной доле — запрокидывание головы на спину, животные пятятся назад или падают при явлениях судорог. Поражение моз­жечка сопровождается нарушением координации движений, разви­вается паралич конечностей. Расположение ценурусов в спинном мозге сопровождается болезненностью в крестце, шаткой походкой, животные падают и с трудом поднимаются на ноги. При всех описан­ных у животных симптомах болезни прогноз неблагоприятный.

Таким образом, течение болезни распадается на три периода: пер­вый — острый, второй — скрытый и третий, последний — развития характерных симптомов, когда ценурусы достигают больших размеров.

Патологоанатомические изменения. В начальном (остром) пери­оде развития ценуроза ткань и оболочки мозга гиперемированы. На поверхности и в глубине головного мозга обнаруживают извили­стые ходы (следы миграции онкосфер). В концевых участках этих ходов можно обнаружить ценурусы в начальной стадии развития.

В печени в месте гибели онкосфер обнаруживают мелкие бело­ватого цвета извилистые тяжи и очажки. Такие же образования обнаруживают и в мышцах сердца, почках и других органах.

Трупы овец, погибших от ценуроза в третьей, заключительной, стадии болезни, истощены. В головном и спинном мозге обычно обнаруживают одиночных ценурусов. Ценурусы, обнаруженные в спинном мозге, имеют, как правило, вытянутую форму. Ткань мозга в местах расположения паразита атрофирована. В случае рас­положения ценуруса на поверхности головного мозга кости черепа над развившимся пузырем истончены или продырявлены.

Диагностика. При жизни диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и симптомов болезни, а также с помощью аллергической реакции и осмотра дна глаз. У больных с поражением мозга обнаруживают застойные явления в соске зрительного нерва. Посмертно диагностируют путем вскрытия головы и обнаруже­ния пузыря. Ценуроз необходимо дифференцировать от эстроза (признаки «ложной» вертячки), вызываемого личинками насеко­мого Oestrus ovis, и от весеннего мониезиоза, иногда сопровождае­мого нервными явлениями.

Нередко признаки ценуроза у молодняка овец появляются при инфекционных заболеваниях — листериозе, брадзоте, бешенстве и при медленно протекающих инфекциях. Поражение внутреннего ка (травма) тоже может обусловливать признаки вертячки. При вскрытии павшей или убитой овцы находят один или два (редко) пузыря. Мозг атрофирован, череп местами утончен и легко прогибается

Лечение. При ценурозе овец эффективен антгельминтик панакур, особенно в ранней стадии течения инвазии. Доза препарата 0,025 г АДВ на 1 кг массы тела в течение трех дней перорально с кормом или водой в соотношении (1:5)…(1:10). В особых случаях. При позднем течении инвазии можно применять хирургическое лече­ние.

Применяют также и инъецирование в полость ценурусного пузыря 5%-ного раствора йода с предварительным отсасыванием жидкости из него.

Профилактика и меры борьбы. При отарах содержать не более 2—3 хозяйственно полезных собак, которых подвергают ежеквар­тальной дегельминтизации. Бездомных собак отлавливают, систе­матически отстреливают диких плотоядных вокруг животноводчес­ких хозяйств.

Убой больных животных производят на бойнях или специально оборудованных площадках под контролем ветеринарных специали­стов. Головы и спинной мозг, пораженные ценурусами, уничтожают или направляют на переработку в мясо-костную муку.

С профилактической целью всех ягнят текущего года рождения желательно иммунизировать противоценурозной вакциной Н. Е. Косминкова. Она представляет собой инактивированную культуру 2— 3-суточных проценурусов цестоды М. multiceps и среду культивиро­вания, консервированную мертиолятом. В качестве адъюванта (стимулирующего иммуногенез) введен гель гидроксида алюминия. Вакцину применяют для активной иммунизации ягнят в возрасте 1,5—3 мес внутримышечно в дозе 1 мл. Иммунизируют дважды с интервалом 10 сут за 1 мес до выгона ягнят на пастбище. Иммунитет развивается в пределах одного месяца и сохраняется минимально в течение года.

Вакцину хранят при 2—10 °С в сухом месте около 4 мес. Замора­живанию не подлежит. По данным Н. Е. Косминкова, за 3—4 года хозяйства полностью освобождаются от ценуроза без применения каких-либо дополнительных профилактических мероприятий. В целом же при ценурозе проводятся те же мероприятия, что и при ахинококкозе животных.

Дифференцированная патологоанатомическая диагностика колибактериоза, сальмонеллеза, ТГС, ротавирусной инфекции и дизентерии свиней.

Дифференциальная диагностика. ТГС необходимо отличать от энтеровирусного гастроэнтерита, ротовирусной диареи, колибактериоза, анаэробной дизентерии (энтеротоксемии), дизентерии и сальмонеллеза.

Энтеровирусным гастроэнтеритом обычно болеют поросята после отъема и подсвинки. У поросят до 3-недельного возраста болезнь обычно не регистрируют. Характерные признаки: диарея (часто с наличием крови в испражнениях), чередующаяся с за­порами, рвота, геморрагический гастроэнтерит. Оконча­тельный диагноз ставят на основании обнаружения спе­цифических антител и выделения возбудителя болез­ни — энтеровируса.

Ротавирусную инфекцию трудно отличить от ВГЭ. Отмечают более слабое клинико-морфологическое проявление болезни. Болеют поросята до 7—10-дневного возраста. Диагноз ставят на основании обна­ружения специфических антител и выделения возбуди­теля болезни.

Патоморфологические изменения при колибактериозе и ТГС свиней сходны. Считают патогномоничным признаком для ВГЭ укорочение ворсинок слизистой оболочки тощей и подвздошной кишок. Следует иметь в виду, что ВГЭ возникает в хозяйстве внезапно и также внезапно прекращается. Колибактериоз более затяжная болезнь. Высокая заболеваемость и рвота характерны для ТГС. ТГС заболевают свиньи всех возрастов, а колибактериозом только подсосные поросята, а свиномат­ки, находящиеся с ними в контакте, обычно не болеют. Выделение при этом энтерогенных бактерий Е. coli да­ет основание на постановку диагноза на колибактериоз.

Для анаэробной дизентерии (энтеротоксемии) характерно при остром течении тяжелое геморра­гическое, а при подостром — геморрагическо-некротизирующее воспаление тощей и подвздошной кишок, чего не отмечают при ВГЭ. В испражнениях обнаруживают слизь и кровь. Анаэробной дизентерией обычно болеют поросята до недельного возраста. От больных поросят можно выделить возбудитель болезни — Cl. perfringens типа С.

Не представляет трудности дифференцировать ВГЭ от дизентерии, вызываемой Treponema hyodysenteriae. Болезнь преимущественно отмечают у поросят по­сле отъема и у подсвинков. Для нее характерны стой­кая диарея с наличием в испражнениях сгустков фибри­на, слизи и крови; тяжелый фибринозно-некротический колит; высокая смертность среди поросят старшего воз­раста. При ВГЭ этих признаков нет.

При сальмонеллезе поражаются слепая, обо­дочные и подвздошная кишки. Изменения в них разви­ваются по типу фибринозно-некротического воспаления, часто протекающего с изъязвлениями слизистой оболоч­ки. Заболевают сальмонеллезом обычно поросята 3— 6-месячного возраста.