Вирусные трансмиссивные гастроэнтериты (Transmissible Gastroenteritis -TGE) вызываются коронавирусом ВТГЭ. Наибольшие потери бывают при возникновении инфекции в благополучном стаде в период опоросов. При этом болезнь протекает остро и быстро распространяется. Инфицированные животные выделяют с калом большое количество вирулентного вируса. Энзоотическая форма часто диагностируется как колибактериоз или ротавирусная диарея из-за схожести клинических, патологоанатомических признаков и гистопатологической картины. Энзоотическая форма обусловлена снижением устойчивостипоросят-сосунов. Она связана и с заболеванием взрослых свиней или субклиническим инфицированием коронавирусом респираторного тракта (КВРТ). Необходимо отметить, что широкое распространение коронавируса респираторного тракта повышает специфический иммунитет в популяциях свиней.
Этиология. Возбудитель болезни — вирус семейства Coronaviridae, к которому относится и вариант вируса ТГЭ — коронавирус респираторного тракта. У зараженных поросят вирус ТГЭ размножается в цитоплазме клеток обсорбоционного эпителия тонкого кишечника. приводя к деструкции энтероцитов, а затем и к некрозу ворсинок кишечника, что нарушает всасывание питательных веществ. Вирус поражает все возрастные группы и вызывает 100% падеж поросят в возрасте до двух недель. Инкубационный период- 18-24 часа. В настоящее время в Польше редко регистрируют острую форму ТГЭ. Все чаще регистрируют нетипичные случаи эндемической формы ТГЭ.
Эпизоотологические данные. Болезнь распространена во всех странах мира с развитым свиноводством. На территории Польши и в других странах Европы острая форма ТГЭ проявляется периодически. При клинических наблюдениях в Польше в 1990-1996гт. на крупнотоварных фермах был обнаружен только один очаг с острой формой заболевания. Такой же результат был получен и в Великобритании. Радикальное снижение заболеваемости и смертности сосунов из-за вирусного трансмиссивного гастроэнтерита на территории Европы объясняют многолетней естественной иммунизацией поголовья респираторным вариантом вируса (КВРТ), который из-за наличия общих антигенов индуцирует резистентность к вирусу ТГЭ.
В нашей стране антитела к респираторному варианту вируса обнаруживают на 75% крупнотоварных ферм и в 2% мелкотоварных хозяйств, а к ТГЭ только в 4% крупнотоварных хозяйств.
Патогенез. Заражение происходит перорально. Инкубационный период очень короткий — около 12 часов. В течение 24-36 часов из-за репликации вируса в энтероцитах эпителия слизистой оболочки кишечника происходит полное уничтожение ворсинок, при этом нарушаются процессы всасывания, что приводит к смерти новорожденных поросят от обезвоживания. Регенерация ворсинок начинается на 5-7 день болезни. У животных старше десятого дня жизни, которые пережили этот период, наступает заметное улучшение состояния.
Клинические признаки. Течение трансмиссивного гастроэнтерита быстрое (вспышка длится около семи дней). Болезнь затрагивает все возрастные группы свиней. Родящиеся в момент всплеска болезни поросята-сосуны гибнут; поросята старше 3-4 недель моментально худеют; в этой группе животных падеж может составлять 50-70%. Падеж у поросят на откорме обычно невысокий, однако они теряют 10-20% массы тела. Болезнь проявляется снижением аппетита, у некоторых животных начинается рвота, которая исчезает на второй день. В течение 5-7 дней аппетит у свиней возвращается к норме. Основными клиническими признаками являются диарея (кал серозеленый, зловонный) и рвота. Более 90% случаев регистрируется в зимний период (декабрь — апрель). У кормящих свиноматок наблюдают отсутствие аппетита, диарею и рвоту. У свиноматок пропадает молоко, они быстро худеют. На свинофермах с полным циклом инфекция может снижать плодовитость как минимум в течение полугода. Болезнь может появляться неожиданно и так же быстро исчезать спустя 5-7 дней. Распространение респираторного варианта вируса связано с тем, что он чаще вызывает стертые энзоотические формы инфекции с тенденцией к длительному персистированию с сохранением равновесия между вирусом и иммунной системой макроорганизма. Энзоотическое течение трансмиссивного гастроэнтерита без учета данных лабораторной диагностики неоднократно ошибочно принималось за острую форму колибактериоза. При постоянном инфицировании животных в стаде признаки болезни нетипичны. Из-за приобретенной естественной сопротивляемости большинства свиноматок заражается только часть пометов или только часть поросят в помете. Болеют, главным образом, животные со слабым колостральным иммунитетом и новорожденные поросята, не получившие антител с молозивом. В секциях для откорма болеют только свиньи, вводимые извне.
Патологоанатомические изменения. Обычно ограничиваются только желудочно-кишечным трактом. Желудок может быть расширен и наполнен молоком. Иногда наблюдается гиперемия слизистой оболочки. У 50% поросят в начальном периоде болезни видны очаги кровоизлияний в донной части желудка. Тонкий кишечник выглядит надутым и содержит желтую или желто-зеленую пенистую жидкость с остатками непереваренного молока. Стенка тонкого кишечника имеет вид просвечивающегося пергамента из-за некроза кишечных ворсинок. Изменения в легких наблюдаются только у свиней, инфицированных опытным путем.
Взятие и пересылка материала для исследований. Для патологоанатомических, гистопатологических, вирусологических или серо- логических исследований отбирают только что павших поросят, участки тонкого кишечника или соскобы со слизистой оболочки тощей или подвздошной кишки. Для ПЦР достаточно отобрать образцы кала через 2-7 дней после начала заболевания. ИФА и ПЦР позволяют быстро дифференцировать инфицирование вирусом ТГЭ и КВРТ. Целесообразно исследовать сыворотки крови свиней, имевших в течение недели признаки трансмиссивного гастроэнтерита. Диагностику можно провести и самостоятельно, рассматривая под микроскопом или в мощную лупу состояние ворсинок в тощей или подвздошной кишке, поместив фрагмент в чашку Петри с изотоническим раствором натрия хлорида или с водой. При ТГЭ основная часть ворсинок исчезает.
Меры борьбы. Методы эффективной профилактики не разработаны. Спонтанному выздоравливанию может способствовать голодание при одновременном обильном поении. Парентеральное восполнение жидкости может уменьшить падеж в группах старших поросят. Ограничивая кормление больных свиней на откорме, можно уменьшить падеж. При проявлении ТГЭ на свиноферме целесообразно способствовать быстрому перезаражению всего стада путем помещения кала больных свиней в корыта здоровых. Охрана незаболевших животных только увеличивает продолжительность эпизоотии. Больные свиньи выделяют вирус до восьми недель, хотя обычно вирусовыделение заканчивается через три недели. Иммунитет начинает формироваться примерно с восьмого дня болезни. Активный местный иммунитет желудочно-кишечного тракта защищает животных от повторного заболевания в течение 6 месяцев. В молозиве и в меньшей степени в молоке переболевших или иммунизированных свиноматок находятся секреторные иммуноглобулины SlgA, которые создают пассивный иммунитет. Активная иммунизация свиноматок эффективна только, если живой ослабленный вирус вводится перорально или через слизистую носа. Оптимизация температуры в помещении в определенной степени смягчает течение болезни. Диарея сопровождается большой потерей тепла, кроме того, вирус ТГЭ чувствителен к высокой температуре. В лечении полезны препараты, задерживающие воду и восполняющие недостаток электролитов. Для текущей дезинфекции помещений предпочтительны виркон, галамид, неопредизан.
