Гемофилезная плевропневмония это факторная бактериальная инфекционная болезнь, которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Болезнь характеризуется развитием очаговой гнойной некротизирующейся плевропневмонии и геморрагического воспаления легких, сопровождающихся фибринозным плевритом. Острота переболевания свиней этой инфекцией зависит от степени стрессовых воздействий на животных и стадии эпизоотического процесса.
Этиология: этиологическим агентом гемофилезной плевропневмонии свиней является естественно переживающая в их организме при традиционном содержании животных этого вида гемофильная бактерия — Haemophilus pleuropneumoniae. Пусковым механизмом или фактором, приводящим к заболеванию, является повышенная скученность свиней, приводящая к резким нарушениям традиционных параметров микроклимата: понижение температуры при высокой влажности воздуха и сырости в помещениях, отсутствие сухой подстилки и др. Такие условия свойственны крупномасштабному промышленному свиноводству, особенно, на ранних этапах его развития. Не случайно многие исследователи обратили внимание, что эта болезнь стала проявляться и привлекла к себе внимание в конце шестидесятых и начале семидесятых годов ХХ столетия. Этот период характеризовался бурным развитием крупномасштабного промышленного свиноводства.
Диагностика: гемофилезную плевропневмонию свиней диагностируют на основе клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и лабораторного исследования.
Клинический диагноз весьма характерный и показательный. В первые дни вспышки отмечают угнетение общего состояния животных, лихорадку постоянного типа, повышение температуры тела до 41-42С, отказ от корма, одышку, толчкообразный выдох, стремление животных ложиться на бок, на живот или принимать позу «сидячей собаки» (С.И.Прудников, В.П.Расколов,1996). Незадолго до гибели у свиней появляются кровянистые истечения из носовых отверстий и ротовой полости. При таком течении болезни животные гибнут в первые 24 часа после начала заболевания
Но с течением времени острота проявления инфекционного и эпизоотического процессов заметно сглаживается. Отмеченные клинические признаки проявляются не столь выражено. Температура тела не поднимается выше 40,5-41оС. Через некоторое время отмечают только кратковременные периодические ее повышения. В этот период животные гибнут на 7 — 15 сутки после начала заболевания.
Эпизоотологический диагноз существенно дополняет клинические данные. Особое внимание уделяют выяснению влияния различных факторов внешней среды на возникновение и распространение этой инфекции.
Заболеванию свиней гемофилезной плевропневмонией предшествуют воздействия на них стрессовых факторов или ввод животных из групп, где их содержали в неоднозначных условиях с теми, куда их перевели. Такие изменения могут просматриваться наглядно, когда отмечают заболевание животных вскоре после стрессовых воздействий на них. Такое стрессовое воздействия, как провокация скрытой инфекции может продолжаться значительное время. Эти особенности надо учитывать при проведении эпизоотологического обследования фермы.
Учитывают степень скученности свиней, ее влияние на формирование микроклимата, проверяют эффективность работы вентиляционных установок, учитывают продолжительность их активной работы, за которую происходит изменение температуры и влажности воздуха. Не менее важно учитывать, какие перемещения животных предшествовали началу вспышки болезни.
Патологоанатомический диагноз существенно дополняет данные предыдущих исследований. Патологоанатомические данные при этой инфекции весьма характерны и показательны. Но в зависимости от периода проявления эпизоотического процесса, они заметно различаются.
В начальный период эпизоотии трупы еще не истощены. Кожа во многих местах, багрово-синего цвета. В грудной полости — кровянистая жидкость. Легкие увеличены, уплотнены, темно-красного цвета. Часто поражено только одно легкое. Лимфатические узлы увеличены, серо-розового цвета, гиперемированы, поверхность разреза влажная. Печень кровонаполнена.
На следующих стадиях эпизоотического процесса экссудативные изменения менее выражены, но усиливается серозно-фибринозное воспаление плевры. Пленка фибрина у части трупов достигает 3 см. толщины. В дальнейшем плевра утолщается, ее поверхность становится шероховатой и серого цвета. В легких обнаруживают окруженные грануляционной тканью очаги некроза, состоящие из казеиновой массы коричневого или грязно-бурого цвета. У многих трупов отмечают фибринозный перикардит, очаговый катаральный энтерит и гастрит.
В период затухания эпизоотии болезнь проявляется хронически. Легочная ткань уплотнена за счет окружения соединительной тканью. Этой же тканью пронизаны мелкие очаги воспаления. Отмечают спайки легочной и костальной плевры. Комплексный учет клинических, эпизоотологических и патологоанатомических данных позволяет ставить диагноз на гемофилезную плевропневмонию свиней.
Такой диагноз подтверждают лабораторным исследованием. Для этого в ветеринарную лабораторию посылают патологический материал (от 2-3 свежих трупов кусочки пораженных легких, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы). Такой материал в стерильной стеклянной банке помещают в термос со льдом и в короткие сроки доставляют к месту исследования.
В лаборатории диагноз на гемофилезную плевропневмонию свиней подтверждают микроскопией мазков-отпечатков, выделяют культуру возбудителя из легких и лимфатических узлов и на лабораторных животных определяют степень ее патогенности.
Эпизоотология: весьма показательна для факторных инфекционных болезней, которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Пока не зарегистрировано ни одного случая передачи возбудителя этой инфекции от больных свиней из промышленных комплексов к животным обслуживающего персонала в индивидуальных подворьях.
Массовое заболевание в период развития эпизоотической вспышки обусловлено не передачей возбудителя инфекции, а тем, что свиньи были скрытыми его носителями и, попав в стрессовую ситуацию, одновременно заболели. Из фермы на ферму гемофилезную плевропневмонию свиней можно занести интродукцией скрытых носителей ее возбудителя.
Пути передачи возбудителя инфекции — для гемофилезной плевропневмонии свиней характерен вертикальный и паравертикальный пути передачи возбудителя инфекции. Возможна интродукция животных скрытых бактерионосителей. Но манифестное проявление болезни без пускового механизма — стрессового воздействия — не происходит.
В традиционных условиях содержания животных передача возбудителя гемофилезной плевропневмонии свиней осуществляется преимущественно паравертикальным путем. При этом инфекционный процесс протекает латентно, инаппарантно.
Механизмы передачи возбудителя инфекции — паравертикальный путь передачи возбудителя гемофилезной плевропневмонии свиней обеспечивается аэрогенным механизмом его передачи, а для вертикального пути весьма вероятен внутриутробный механизм передачи возбудителя инфекции. Экспериментально доказано, что другие механизмы передачи возбудителя не участвуют в распространении этой инфекции. М.А.Сидоров и Д.И.Скородумов не смогли воспроизвезти гемофилезную плевропневмонию подкожным заражением свиней вирулентной культурой ее возбудителя. Такие же результаты получены при алиментарном заражении животных этого вида.
Факторы передачи возбудителя инфекции — основным из них является стрессовая ситуация для свиней при их крупногрупповом содержании. Такое содержание способствует повышению влажности воздуха свинарников и его насыщенности различной микрофлорой, газами и некоторыми химическими веществами. Резко усиливает значение этого фактора плохая работа вентиляционных установок и канализации. Такой микроклимат является стрессовым фактором для животных. К тому же он способствует насыщенности воздуха возбудителем гемофилезной плевропневмонии от больных свиней. В такой ситуации этому возбудителю свойственна повышенная вирулентность.
Таким образом, в эпизоотический процесс этой инфекции подключается воздух свиноводческого помещения, как фактор передача ее возбудителя в пределах эксплуатируемого помещения. Уместно еще раз отметить, что за пределы такого помещения болезнь не распространяется, хотя ее возбудителя зачастую выносят из эпизоотического очага различными факторами.
Поскольку возбудюитель инфекции не находит подверженных стрессовым воздействиям свиней, которые могли бы заболеть этой инфекцией, то и болезнь не проявляется за пределами эпизоотического очага. То же происходит при интродукции свиней — скрытых носителей возбудителя гемофилезной плевропневмонии.
Лечение: оно практически не эффективно до тех пор, пока не будут нормализованы условия кормления и содержания животных и сняты те факторы, которые порождают стрессовое воздействие на них. Даже при массовом использовании сильнодействующих лекарственных средств (антибиотики, сульфаниламиды и др. химиопрепараты), лечение не окажет желаемого эффекта до устранения стрессовых факторов, способствовавших появлению и распространению этой патологии. Если такие факторы устранить, то лечение не потребуется, поскольку болезнь не станет проявляться.
Профилактика: для ее проведения имеются специфические биологические препараты — вакцины. Их применение в определенной степени снижает показатели проявления эпизоотического процесса — заболеваемость и смертность. Но только с помощью вакцин обеспечить полное оздоровление свиноводческого хозяйства от этой инфекции пока никому не удавалось. Такое оздоровление обеспечивается полным устранением тех факторов, которые способствовали появлению и распространению этой инфекции.
После реконструкции животноводческих помещений, направленной на совершенствование технологии заполнения секторов животными, с целью разрыва эпизоотической цепи, улучшения параметров микроклимата и других, технологических совершенствований, заболеваемость и смертность свиней от гемофилезной плевропневмонии резко уменьшились, даже на фоне сокращения уровня вакцинации животных против этой инфекции.
Прежде всего, в помещениях для свиней стабильно обеспечили поддержание оптимальной температуры и относительной влажности воздуха. Для реализации этого установили дополнительные регулируемые вентиляторы.
За счет этого снизили содержание аммиака в одном литре воздуха с 28 до 3-5 мг%, сократили его общую бактериальную загрязненность с 1,3 млн. до 10 — 50 тыс. микробных тел в одном кубическом метре воздуха. К периоду обеспечения таких параметров микроклимата уровень вакцинации свиней сократили до 4,6 — 8,4%. На таком фоне резко снизили заболеваемость и смертность животных этого вида от гемофилезной плевропневмонии.
В 1992 году полностью прекратили вакцинацию свиней против этой инфекции, а их заболеваемость в этот период составила всего 0,03 и смертность 0,02 %. С 1993 года свиньи в Малиновском свинокомплексе гемофилезной плевропневмонией не болеют, что значительно повысило их продуктивность. Если в 1985 году среднесуточный прирост живой массы поросят составил 201 гр., то в 1991-1993 гг. он достиг 267-301 гр., или увеличился на 32,8 — 49,7%.
На основе многолетних и многочисленных наблюдений С.И.Прудников (1995) пришел к выводу, что применение специфических средств для профилактики гемофилезной плевропневмонии свиней (как и других факторных инфекций) малоэффективно или вообще не эффективно. По его данным, чем выше уровень вакцинации эмульгированной вакциной против гемофилезной плевропневмонии, тем выше заболеваемость и гибель поросят от этой инфекции.
Таким образом, предрасполагающими причинами возникновения и распространения гемофилезной плевропневмонии свиней являются низкие температуры воздуха в помещениях, его высокая влажность, бактериальная обсемененность и загазованность. Не случайно, максимальное распространение этой инфекции наблюдают в сентябре — январе, когда более вероятно нарушение параметров микроклимата.
Наиболее эффективной мерой профилактики гемофилезной плевропневмонии свиней является поддержание в помещениях для них оптимальных параметров микроклимата. Такое требование обеспечивается соблюдением технологических, ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий, Такие же меры являются основными при ликвидации вспышек этой инфекции.