Гемагглютинирующий энцефаломиелит (ГЭ) регистрируется в Западной Европе и в США. В Польше в конце 70-х годов в западной части страны наблюдались случаи этой болезни на крупнотоварных фермах.
Этиология. Заболевание (hemagglutinating encephalomyelitis- НЕ — ВГЭ) вызывает гемагглютинирующий вирус воспаления мозга и мозговых оболочек семейства Coronavirida.
Эпизоотологические данные. Заболевание наблюдалось в Западной Европе в 60-х-70-х шестидесятых годах прошлого столетия. но уже 20 лет оно не регистрируется.
Патогенез. Заболевают поросята-сосуны в возрасте до 4 недель. Инкубационный период от 4 до 7 дней. Тяжелее всего протекает болезнь у поросят до седьмого дня жизни. Инфицирование происходит через респираторный тракт, где вирус размножается несколько дней без клинических проявлений. По нервным волокнам вирус попадает к нервным узлам желудка и в головной мозг. Вирус выделяется из организма с выдыхаемым воздухом или с выделениями из носа.
Клинические признаки. Болезнь вызывает нарушения в центральной нервной системе. Характерно, что заболевает только часть поросят в помете или только часть пометов. У новорожденных поросят после сосания (особенно во время сна) бывает рвота, после чего пропадает аппетит. В начальной стадии рвотные массы состоят из корма (слегка свернутое молоко), а позже приобретают желто-зеленый цвет. Изменения в вегетативных волокнах и нервных узлах нарушают перистальтику желудка и кишечника, и других органов брюшной полости с гладкой мускулатурой, что вызывает вздутие брюшной полости.
Патологоанатомические изменения. У павших поросят отмечают истощение. Желудок переполнен газами и свернувшимся молоком. Содержание толстого кишечника тестообразное, серо-желтого или зеленого цвета. Воспаление желудочно-кишечного тракта не отмечается. У некоторых животных наблюдаются вдутый мочевой пузырь, наполненный мочой, и катарально-гнойное воспаление передних и средних долей легких. При поражении ЦНС на вскрытии обнаруживают признаки воспаления головного и спинного мозга.
Взятие и пересылка материала для исследований. Для вирусологических исследований отбирают головной и/или спиной мозг, кусочки легочной ткани, которые пересылают в замороженном или охлажденном виде. Кровь берут не позже, чем через десять дней после первых клинических признаков.
Меры борьбы. Эффективная вакцина не разработана. Профилактика основана на естественном заражении супоросных самок путем контакта с больными животными. Молозивные антитела защищают поросят-сосунов в течение 3-4 недель. Терапия такая же, как и при ТГЭ. Более молодые поросята погибают в течение нескольких дней, у старших отмечают прогрессирующее несколько недель истощение и гибель от обезвоживания. Поражение головного мозга (рвота, апатия, повышенная возбудимость и нарушение координации) проявляется приблизительно через 4-5 дней у 80% поросят в отдельных пометах. Падеж наблюдается в течение пяти дней, но у выживших, как правило, наступает выздоровление. После переболевания у свиноматок в молозиве и молоке появляются специфические антитела, которые защищают поросят от заболевания.
