Микоплазмоз животных и птиц

Микоплазмоз это факторная бактериальная инфекционная болезнь животных и птиц, которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции.  В организме животных и птиц микоплазмы закономерно переживают в виде скрытой персистенции. Скученность животных, сырость и повышенная влажность воздуха в помещениях и другие стрессовые воздействия являются пусковым механизмом для клинического проявления этой инфекции. Такие воздействия активизируют жизнедеятельность микоплазм и другой условно-патогенной микрофлоры  в организме животных. Все это повышает ее вирулентность и увеличивает численность. Хотя микоплазмы на таком фоне являются главной причиной формирования инфекционного процесса, но их ассоциация с другой условно-патогенной микрофлорой способствует обострению инфекционного процесса.  В зависимости от численности такой микрофлоры болезнь характеризуется разной степенью хронического воспалительного процесса и автоиммунного патологического состояния.

У крупного рогатого скота микоплазмоз характеризуется пневмониями и артритами, преимущественно карпальных и запястных суставов. Болезнь возникает в результате стрессовых воздействий на животных и распространяется интродукцией скрытых микоплазмоносителей и больных животных.  Она проявляется в форме ремитирующей лихорадки с температурой тела до 40,3 — 40,5^о С, увеличением коленных и запястных суставов, их болезненностью при пальпации, повышением местной температуры.

Этиология: возбудителем микоплазмоза животных и птиц являются  лишенные клеточной стенки микроорганизмы — микоплазмы,,  принаблежащие к сем. Mycoplasmataceae.   Им свойственен полиморфизи и серологическая неоднозначность. Чаще других встречаются виды  M.bovirhinis, M.arginini, Acholeplasma laidlawii, M.agalactiae, M.alcalescens и др.  Наряду с микоплазмами, как основным этиологическим фактором, от больных этой инфекцией часто выделяют микроорганизмы, принадлежащие к семействам  Micrococcaceae, Streptococcaceae, Enterobacteriaceae.

Диагностика: диагноз на переболевание животных микоплазмозом ставят на основе клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и лабораторного исследования.

Клинический диагноз  весьма показателен. Эта инфекция сопровождается  пневмонией, увеличением карпальных и запястных суставов, их флюктуацией и болезненностью при пальпации, повышенной местной температурой и  образованием  свищей. На фото 5 и 6 показано характерное увеличение суставов с образованием свищей. Такие свищи весьма характерны и являются достаточно убедительным синдромом для  постановки предварительного диагноза на микоплазмоз Веским подтверждением этого диагноза следует считать терапевтический эффект после лечения высокоэффективными средствами (дибиомицин, левомицетин, эритромицин, сочетание левотетрасульфина, альнорина и вестина и др.).

Эпизоотологический диагноз — подтверждает клинические данные.  Эпизоотологический диагноз позволяет убедиться, что источником и основным фактором передачи возбудителя  микоплазмоза являются скрытые носители возбудителя этой инфекции. Вспышка болезни происходит на фоне стрессовых воздействий на животных. Больные  распространяют инфекцию в пределах эпизоотического очага. Разумеется, перемещение скрытого носителя возбудителя инфекции может стать причиной  вспышки в стаде, куда его ввели.  Но, в этом случае пусковым механизмом  вспышки  было стрессовое воздействие на животных.  Таким стрессовым воздействием могло быть его перемещение в новые условия существования.

Если заболевают телята первых дней жизни с клиническими признаками микоплазмоза, то внимательно изучают  причастность к этому их родителей. Проводят бактериологическое и серологическое исследования спермы быка, от которого получены заболевшие телята. Изучают вероятность переболевания коров: выясняют, нет ли в стаде животных, завезенных из другого хозяйства и вероятность их контакта с больными  микоплазмозом животными.

Если заболели телята в возрасте старше 4-х месяцев, выясняют вероятность и степень распространения этой инфекции среди животных, с которыми их объединили в общие гурты.

 По мнению П.М.Митрофанова и Х.З. Гаффарова  для микоплазмоза свойственны следующие эпизоотологические показатели:

— охват респираторной болезнью  до 50-90 % молодых телят.  Этому способствует ассоциация микоплазмоза с другими бактериальными и вирусными инфекциями.

— сохранение инфекционности тканевых суспензий и жидкостей, полученных от больных животных после пропуска их через фильтр диаметром  0,6 — 0,8 ммк и потеря такой инфекционности после пропуска через фильтр 0,3 ммк.

— сохранение инфекционности таких суспензий и жидкостей после обработки пенициллином.  Пенициллин не оказывает лечебного эффекта при развитии болезни.

— не удается воспроизвести болезнь  патологическим материалом от больных животных, которых лечили тетрациклином. Тетрациклин облегчает течение болезни, но не освобождает организм животного от возбудителя.

— обнаружение в органах и тканях больных животных под световым и электронным микроскопами микоплазмоподобных микроорганизмов.

Патологоанатомический диагноз — значительно дополняет предыдущие диагнозы. Для микоплазмоза характерны интерстициальная или очаговая серозно-дескваматозная пневмония.

В последующем, при образовании ассоциированной инфекции, развивается сливная очаговая или лобарная пневмония с лейкоцитарным или лейкоцитарно-фибринозным экссудатом.  У телят развивается лимфаденит. Пораженные лимфоузлы увеличены в объеме, при их разрезе стекает мутная жидкость. В почках обнаруживают мелкие желтовато-серые очажки,  а при затяжном течении болезни — мелкие рубчики. Важным диагностическим показателем микоплазмоза являются атрофические изменения носовых раковин и лабиринта решетчатой кости.

Начальному этапу развития болезни свойственно фибринозное воспаление суставов, которое со временем переходит в гнойно-фибринозное.

Лабораторный диагноз — П.М.Митрофанов и Х.З.Гаффаров   рекомендуют подтверждать диагноз на микоплазмоз в ветеринарной лаборатории микроскопическим обнаружением возбудителя в мазках-отпечатках. То же устанавливают с помощью электронного микроскопа в гистологических срезах пораженных органов и патологически измененных тканей больных животных. Проводят бактериологическое исследование и осуществляют видовую принадлежность микоплазм с помощью серологических реакций (РСК, РНГА и др.). Этими же методами проводят ретроспективное исследование с целью оценки эпизоотической ситуации по микоплазмозу.

Эпизоотология: микоплазмоз сельскохозяйственных животных распространен повсеместно, особенно, в тех хозяйствах, где животных содержат скученно, в помещениях с повышенной влажностью воздуха и недостаточной вентиляцией.

При вертикальной передаче возбудителя микоплазмоза от родителей — скрытых его носителей, к потомству, заболевание телят может проявляться уже на второй день их жизни.  Но в большинстве случаев это происходит на  8 — 20 день их жизни, а иногда и старшего возраста.

При горизонтальной передаче возбудителя инфекции от клинически больных животных, чаще всего заболевают телята в возрасте 3 — 6 месяцев.

Микоплазмоз зачастую провоцирует вирусные инфекции (парагрипп-3, инфекционный ринотрахеит и некоторые другие), а также пастереллез и другие факторные инфекционные болезни.  Есть основание предполагать, что различные  клинические проявления микоплазмоза у животных и птиц обусловлены провокацией жизнедеятельности определенных видов возбудителей этой инфекции.. Например, при артритах микоплазменной этиологии чаще других выделяют  M.bovirhinitis, M.arginini  Н.Н.Шкиль (2000) выделил этих же возбудителей  из спермы быком, осеменяя которой коров, получали новорожденных с характерными артритами микоплазменной этиологии.  Микоплазмозом болеют преимущественно молодые животные.

Источники возбудителя инфекции — ими являются больные животные или скрытые носители микоплазм.  Особо опасными как источники возбудителя микоплазмоза являются коровы — скрытые носители возбудителя этой инфекции. Полученный от таких коров приплод заболевает в первые дни жизни. Типично и весьма остро болезнь проявляется в  начальный период развития эпизоотии. В последующие годы клиническое проявление болезни менее выражены. Свищи на суставах  встречаются редко. Артриты проявляются только незначительным  опуханием суставов. Во многих случаях через 5 — 7 дней они становятся мало заметными.  Но такие телята остаются источниками возбудителя микоплазмоза для четырех-шести месячных, после их группировки в общие гурты. По технологии работ на фермах, такие перемещения практикуют в подавляющем числе хозяйств.  У молодых коров наблюдают маститы микоплазменной этиологии.

Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя микоплазмоза: они характерны для факторных инфекционных болезней без эстафетной передачи возбудителя инфекции. Основным путем передачи возбудителя инфекции является вертикальный от родителей к приплоду.  Такой путь реализуется внутриутробным механизмом его передачи и паравертикальным через контаминированное миколазмами вымя или молоко в случаях микоплазменного мастита.  Этот путь закономерно поддерживает жизнедеятельность микоплазм в природе.

Но важное значение в распространении этой инфекции выполняет интродукция  скрытых    микоплазмоносителей  или больных в латентной форме течения инфекции.  Таким путем микоплазмоз распространяется на большие расстояния от действующих эпизоотических очагов. По нашему мнению к такому пути распространения инфекции относится  и транспортировка спермы от  быков — скрытых микоплазмоносителей или больных в латентной форме  течения инфекции.

Н.Н.Шкиль (2000) описал случай  интродукции микоплазмоза со спермой от быка из ОПХ «Комсомольское» Сахалинской области в колхоз «Заря» Кемеровской области. Интродукция этой инфекции убедительно подтверждена анализом динамики проявления эпизоотического процесса.  Четыре года  после завоза спермы отмечали острое проявление инфекционного и эпизоотического процессов.  Уже на пятый — шестой годы после этого число заболевших, вынужденно убитых и павших телят резко сократилось. Таким образом, основным путем распространения этой инфекции на большие расстояния  является интродукция скрытых микоплазмоносителей, животных переболевающих латентной формой инфекции  и спермы от таких быков.

По нашему мнению, при совместном содержании больных и здоровых весьма вероятен оральный механизм заражения животных этой инфекцией. В пределах эпизоотического очага  вероятна  передача возбудителя инфекции через корма и воду.

Лечение: его осуществляют преимущественно антибиотиками (окситетрациклин, стрептомицин, левомицетин, эритромицин, дибиомицин). Н.Н.Шкиль (2000)  получил хороший терапевтический эффект, сочетая левотетрасульфин (0,4 мг на кг живой массы) с альнорином (400 МЕ на кг живой массы) и вестином (60 мг на кг живой массы).  Лечение больных микоплазмозом телят   левотетрасульфином в сочетании с иммуностимуляторами сокращало срок переболевания в 1,5 — 2 раза.

П.М.Митрофанов и Х.З.Гаффаров получили хороший терапевтический эффект  при лечении микоплазменной плевропневмонии тетрациклином.  Внутримышечно два раза в день вводили по 10 тыс единиц тетрациклина на кг живой массы в 2 % растворе новокаина  с изотоническим раствором  натрий хлорида. Курс лечения продолжали  5 — 7 дней.

Высокий терапевтический эффект при этой инфекции показало применение суспензии  дибиомицина на сыворотке крови реконвалесцентов. Препарат применяют двухкратно по 30 ЕД на кг живой массы с интервалом 5 — 9 дней.

Профилактика: специфическая профилактика микоплазмоза не разработана и вряд ли она может быть эффективной, как и при других факторных инфекционных болезнях животных.  Распространение микоплазмоза  можно успешно предупреждать мерами общей профилактики. Этими же мерами снижают остроту проявления эпизоотического процесса в эпизоотических очагах.

Профилактика этой инфекции реализуется на основе блокирования источников, резервуаров, путей и механизмов передачи возбудителя инфекции.  Поскольку взрослый крупный рогатый скот может быть скрытым носителем микоплазм, то во всех племенных хозяйствах и хозяйствах, реализующих производственный товарный молодняк, надюо  регулярно исследовать маточное стадо серологическими методами на предмет исключения скрытого микоплазмоносительства.  Весьма целесообразно проводить такое исследование всего реализуемого в другие хозяйства молодняка крупного рогатого скота.

Разумеется, на станциях искусственного осеменения надо регулярно исследовать сперму быков-производителей.  Все новые завозимые быки-производители, несмотря на их характеристики в сопроводительных документах, должны подвергаться  серологическому обследованию спермы и крови.В случае установления заболевания больных подвергают интенсивной терапии.

В неблагополучных по микоплазмозу хозяйствах проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленный на оптимизацию условий содержания животных:  усиливают вентиляцию животноводческих помещений, обеспечивают животных сухой подстилкой и предоставляют им ежедневные прогулки и др.  На таких фермах у всех новорожденных телят обрабатывают пуповину 7% настойкой йода.

Наряду с лечением больных оправдана санация микоплазмоносительства у коров теми же антибиотиками тетрациклинового ряда. Для стимуляции передачи микоплазменных антител с молозивом (молоком) новорожденным телятам внутримышечно вводят иммуностимулятор вестин в дозе 30 мг на кг живой массы. Скрытых носителей микоплазм обрабатывают дибиомицином, левоэритроциклином и др.антибиотиками тетрациклинового ряда.

Н.Н.Шкиль (2000) внутримышечным введением коровам микоплазмоносителям вестина в дозе 60 мг на кг живой массы доводил уровень микоплазменных антител до 1:400.  Внутримышечное введение стельным коровам 30 мг на кг живой массы вестина формировало у телят пассивный иммунитет к микоплазмозу

Таким образом, знание источников, резервуаров, путей и механизмов передачи возбудителя микоплазмоза, является надежной основой благополучия ферм по этой инфекции. Контроль  интродукции  скрытых носителей возбудителя микоплазмоза в сочетании  с мерами общей профилактики, санацией организма микоплазмоносителей, лечением больных и стимуляцией колострального иммунитета у молодых животных  обеспечивает профилактику распространения этой инфекции.