Чума крупного рогатого скота (Pestis bovum) — острая вирусная септицемическая болезнь жвачных, протекающая с высокой температурой и воспалительно-некротическим поражением слизистых оболочек, преимущественно желудочно-кишечного тракта. Характеризуется быстрым распространением, высокой заболеваемостью и летальностью животных. Относится к группе особо опасных болезней.
Историческая справка. Первые сведения о болезни относятся к началу нашей эры. Заразный характер ее был установлен D. Rammazini в 1711 г., затем подтвержден М. Г. Тартаковским (1895) и Н. Ф. Гамалея (1896). Возбудитель болезни открыт в 1902 г. До конца XIX в. чума встречалась панзоотически. В настоящее время в Европе, Америке и Австралии чуму крупного рогатого скота не регистрируют. Она распространена в трех регионах мира: в тропической Африке, на Ближнем Востоке и в Южной Азии. В 1979-1984 гг. наибольшее число вспышек отмечали в Индии, а также в странах Западной Африки (Буркина Фасо, Гана). После 40-летнего благополучия болезнь вновь возникла в Шри-Ланке. В СССР чума полностью ликвидирована в 1928 г. благодаря энергичным мерам, принятым Советским правительством, и самоотверженной работе научных и практических ветеринарных специалистов.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Morbillivirus семейства Paramixaviridae. Ему свойствен полиморфизм — встречаются частицы различной формы и размера: крупные 120-300 нм, мелкие 40-60 нм (округлой, овальной, нитчатой). Вирус находят в крови, лимфатических узлах, паренхиматозных органах, мозговой ткани, спинномозговой жидкости, мышцах, во всех секретах и экскретах больных животных. Культивируют вирус в организме восприимчивых животных (телят), кроликов и в куриных эмбрионах, а также в культуре ткани почек телят, где проявляется ЦПД. По своей вирулентности штаммы вируса чумы отличаются; в антигенном строении различий не отмечено. Вирусы чумы рогатого скота, чумы собак и кори содержат общий антиген. Недавно появилась новая болезнь — чума мелких жвачных, возбудителем которой является вирус, близкородственный вирусу чумы крупного рогатого скота. Есть мнение, что это антигенный вариант последнего, адаптировавшийся к другому виду животных.
Устойчивость возбудителя во внешней среде и к воздействию физико-химических факторов слабо выражена. При нагревании до 60 С вирус погибает через несколько миинут, при комнатной температуре — через 3-4 дня. При температуре минус 20 С сохраняется до 3-6 мес. Лиофилизированный вирус жизнеспособен при плюсовых температурах более 1,5 лет, а при минус 20 С — более 5 лет. К гниению он мало устойчив и в летнее время в трупах погибают через 20-30 ч, однако · в костном мозгу сохраняется до 30 дней. В навозе вирус гибнет через 30 ч, на пастбище — через 36 ч. В соленом мясе он сохраняется до 28 сут. Для дезинфекции применяют осветленные растворы хлорной извести (не менее 4% активного хлора) или гипохлорита натрия (не менее 2% активного хлора), едкого натрия (2 %-ный), формальдегида (1 %-ный), инактивирующие вирус в течение нескольких минут.
Эпизоотологические данные. К чуме особо восприимчивы крупный рогатый скот, зебу, яки и буйволы. Реже болезнь регистрируют у овец, коз, верблюдов и у диких жвачных. Болеют также
свиньи некоторых пород, что делало их опасными источниками и резервуарами возбудителя инфекции. Молодняк, но сравнению со взрослыми животными, более чувствителен к чуме. Имеются различия в восприимчивости к чуме скота разных пород и зон. Так, повышенной восприимчивостью обладают черный японский и желтый корейский скот, скот горных зон Индии. В стационарно неблагополучных странах местный скот менее восприимчив. Экспериментально легко удается заразить крупный рогатый скот, а также овец, коз, верблюдов, газелей, антилоп, оленей, зебу, яков. Из лабораторных животных восприимчивы кролики и собаки.
Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие чумой животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с калом, мочой, молоком, истечениями из носовой полости, со слюной, конъюнктивальной слизью, выделениями из половых органов, с кровью (при кровотечениях). Выделение вируса отмечают и у переболевших — в течение 3 недель (иногда до 12 недель), и у животных, находящихся в инкубационном периоде болезни. В распространении чумы большое значение имеют трупы животных, погибших от этой болезни, мясо от вынужденно убитых, а также шкуры, снятые С павших и вынуждено убитых животных, кишечное сырье, кости, рога, копыта, шерсть.
Козы, овцы, антилопы, свиньи, которые чаще переболевают чумой легко, представляют особую опасность. Собаки, хищники, птицы могут механически разносить вирус при поедании трупов животных, павших от чумы. Такой же перенос возможен через руки и одежду обслуживающего персонала, корм, воду, подстилку, предметы ухода, транспорт.
Заражение чумой происходит в естественных условиях через пищеварительный тракт, слизистую оболочку носовой полости и конъюнктиву. Совместное содержание или пастьба больных и здоровых животных ведет к заражению последних. В то же время разделение животных стеной, канавой или просто разобщение их на расстоянии не менее 6 м предупреждает передачу вируса.
Чума крупного рогатого скота протекает в виде эпизоотии. В свежих очагах она носит опустошительный характер с 90-100 %-ной смертельностью, в стационарных очагах летальность составляет 5-20%. Болезнь возникает в любое время года.
Патогенез. После алиментарного заражения вирус быстро проникает в кровь и разносится по всему организму. Репродукция вируса в основном наблюдается в лимфатических узлах, костном мозге, в легких и слизистых оболочках респираторной и пищеварительной систем. Это вызывает септический характер поражения различных органов, множественные кровоизлияния, обусловленные изменениями в стенках кровеносных сосудов. В пищеварительном тракте происходит набухание и гиперемия слизистых оболочек, эпителий которых некротизируется, отслаивается, появляются эрозии и язвы. Отмечается выпотевание кровяной плазмы в просвет кишечника, которая вместе с эпителием формирует рыхлые наложения. Рано развивается угнетение и затем блокада иммунной сис-темы. В крови в первые дни проявляется лимфоцитарный лейкоцитоз, сменяющийся впоследствии лейкопенией, эозинопенией и резкой нейтрофилией со сдвигом ядра влево.
Вследствие тяжелого тотального поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта резко нарушается пищеварение, развивается диарея, что приводит к быстрому обезвоживанию и исхуданию больного животного. В большинстве случаев животные погибают в результате расстройства кровообращения и сердечной недостаточности.
Течение и симптомы. Инкубационный .период у крупного рогатого скота в эксперименте — 3-7 дней, а в естественных условиях- 3-17 дней. Протекает болезнь обычно остро, реже — сверхостро, подостро и абортивно.
При остром течении первый признак болезни — подъем температуры до 41-42 °С. Лихорадка постоянного типа с небольшими (до 1 °С) утренними ремиссиями. Аппетит снижается, развивается атония желудочно-кишечного тракта, жажда; удои уменьшаются. На 2-3-й день обнаруживают типичные поражения слизистой оболочки ротовой полости — сначала очаги гиперемии, затем серовато-желтые мелкие пятнышки (узелки). Вначале они довольно твердые, затем размягчаются и распадаются с образованием ярко-красных эрозий и язв с неровными изъеденными краями. Возникает обильное слюнотечение.
Слизистые оболочки глаз приобретают ярко-красную окраску, веки опухают, наблюдается слезотечение. Иногда роговица мутнеет, в передней камере глаза скопляется экссудат. Отличают ринит, вульвит, вагинит. В первые 3-4 дня животные возбуждены, но сохраняют аппетит; затем развивается угнетение, аппетит пропадает, шерсть взъерошена, мышечный тонус потерян, учащаются пульс и дыхание, появляются одышка, кашель, стоны, фибриллярное дрожание отдельных мышечных групп, скрежетание зубами.
Вначале болезни наблюдают запор, вскоре сменяющийся профузным поносом. Кал зловонный, с наличием слизи (в последней стадии болезни — с примесью крови), пленок омертвевшей слизистой оболочки. Акт дефекации болезненный, слизистая оболочка прямой кишки выпячивается, приобретает темно-красный цвет. В дальнейшем дефекация становится непроизвольной. Животные быстро худеют, глаза глубоко западают. Температура падает ниже нормы. Стельные коровы абортируют. Животные погибают на 5-12-й день болезни.
Подострое течение обычно наблюдают в стационарно неблагополучных по чуме зонах. Болезнь в таких случаях протекает более доброкачественно и характеризуется снижением температуры тела на 6-7-й день, заживлением язв и эрозий на слизистых оболочках ротовой полости, исчезновением признаков поражения желудочно-кишечного тракта и выздоровлением через 2-3 недели. Погибает обычно молодняк. При абортивном течении обнаруживают лишь кратковременную лихорадку, понос. Заболевшие животные выздоравливают. У коз, овец и верблюдов болезнь чаще протекает абортивно или бессимптомно.
Патологоанатомические изменения. Труп истощен, кожа в области бедер и хвоста загрязнена фекалиями. Подкожная клетчатка отечна с очаговыми кровоизлияниями. Кровь водянистая, темного цвета, плохо свертывается. На слизистой оболочке ротовой полости, зева и гортани обнаруживают серо-желтые крошковатые наложения, под которыми видны эрозии и язвы ярко-красного цвета. В брюшной полости красноватая жидкость. Мезентериальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы. Стенка сычуга инфильтрована, утолшена, в полости его скопления зловонной коричневой жидкости. Слизистая оболочка сычуга набухшая, складчатая, усеяна многочисленными кровоизлияниями. Омертвевший эпителий легко отделяется в виде дифтеритических пленок желто-серого цвета, обнажая при этом язвы. Обнаруживают отечность стенок тонкого кишечника, гиперемию, крупозно-геморрагическое воспаление и изъязвление слизистых оболочек, фибринозный выпот в просвет кишечника. Слизистая оболочка прямой кишки гиперемирована, пронизана кровоизлияниями и покрыта некротическими творожистыми массами. Селезенка незначительно увеличена, с кровоизлияниями под капсулой. Печень глинистого цвета, дряблая. В желчном пузыре большое количество желчи с ихорозным запахом, слизистая его гиперемирована, покрыта мелкими язвами. Почки перерождены, слизистые оболочки лоханок набухшие с кровоизлияниями, моча кровянистая. Сердце растянуто, миокард дряблый, перерожденный. Отмечают кровоизлияния на эндо- и эпикарде. Легкие отечны, гиперемированы, иногда с очагами воспаления. В головном мозгу обнаруживают гиперемию и отек мозгового вещества, при гистологическом исследовании — негнойный энцефалит лимфоцитарного типа.
Диагноз. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных (поражается преимущественно крупный рогатый скот, выраженная контагиозность болезни, быстрое распространение, высокая летальность), клинической картины (лихорадка, поражение слизистых оболочек, понос, истощение), патологоанатомических признаков (язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек, кровоизлияния) и лабораторных исследований (выделение вируса в культуре клеток, биопроба, серологические реакции).
Для исследования в лабораторию направляют кровь, предлопаточные и мезентериальные лимфоузлы, кусочки селезенки. Материал отсылают нарочным при строгом соблюдении мер предосторожности.
В лаборатории для исключения других инфекционных болезней патологический материал исследуют бактериологически. В необходимых случаях им заражают как здоровых иммунных (привитых вакциной), так и неимунных к чуме телят. При наличии в материале возбудителя неиммунные животные погибают через 7-12 дней
с момента заражения, привитые — остаются живы. При вирусологическом исследовании взятым материалом (кровь или суспензия тканей внутренних органов) заражают культуру ткани почек телят 5-6-дневного возраста. Обнаруживают внутриядерные и цитоплазматические включения, а также цитопатогенное действие (ЦПД). специфичность которого устанавливают реакцией нейтрализации (РН) с применением специфических сывороток. Вирусный антиген в патологическом материале и специфические антитела в сыворотках переболевших и вакцинированных животных обнаруживают РСК и РДП.
Дифференциальный диагноз. Чуму крупного рогатого скота необходимо отличать от злокачественной катаральной горячки (отсутствие контагиозное™, спорадическая заболеваемость, характерное поражение глаз — диффузный кератит и фибринозный ирит, более длительное течение), ящура (более выраженная контагиозность болезни, благоприятный исход болезни при доброкачественном течении ящура, характерный афтозный процесс, лабораторное исследование и заражение морских свинок), вирусной диареи (медленное развитие эпизоотии и более легкое течение, по результатам вирусологического исследования), пастереллеза (отсутствие изменений слизистой оболочки ротовой полости, специфических для чумы, по результатам бактериологического исследования), от эймериоза и кровепаразитарных болезней (по характеру клинического проявления, а также с помощью микроскопического исследования кала и крови больных животных).
Лечение. Ветеринарным законодательством больных чумой животных лечить запрещено. Их убивают, а трупы сжигают.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают невосприимчивость на срок более 5 лет. У молодняка, родившегося от таких животных, создается колостральный иммунитет, длительность 5-6 мес. Для иммунизации применяют инактивированные и живые вакцины. В нашей стране Н. И. Митин и др. (1963) адаптировали к культуре клеток почки телят вакцинный штамм и приготовили из него сухую вирусвакцину, которую вводят однократно, подкожно в дозе по 1 мл. У привитых животных через 3 сут возникает иммунитет длительностью не менее 3 лет.
Профилактика и меры борьбы. Наша страна благополучна по чуме крупного рогатого скота. Однако болезнь регистрируют в Африке и в отдельных странах Азии, что представляет опасность заноса ее при современных международных связях. Профилактика заноса чумы достигается проведением прививок в пограничных зонах (созданием иммунного пояса глубиной до 50 км) и тщательным ветеринарным наблюдением за поступающими из-за границы животными.
При обнаружении чумы крупного рогатого скота карантинируют весь населенный пункт, запрещают вывод и вывоз животных всех видов, фуража, животных продуктов, заготовку кож, убой скота на мясо, передвижение людей, проезд транспорта. Устанавливают круглосуточные посты на всех дорогах, ведущих в неблагополучный пункт. Весь крупный рогатый скот ставят на стойловое содержание. Общий водопой запрещают. Проводят ежедневную поголовную термометрию. Больных животных убивают, трупы сжигают вместе с кожами. Животных с высокой температурой изолируют. Если температура держится в течение 2-3 сут, животных также уничтожают. Очистку и дезинфекцию помещений производят не реже одного раза в день. Навоз сжигают.
Всему рогатому скоту в неблагополучном пункте, во всех стадах одновременно делают прививки против чумы. Спустя 10 дней после вакцинации животных переводят на пастбищное содержание, обеспечивая изолированное обслуживание и пастьбу отдельными группами. Проводят очистку и дезинфекцию помещений и территории вокруг них. Если условия не позволяют ликвидировать чуму указанным методом, то с разрешения исполкома районного Совета народных депутатов все поголовье крупного рогатого скота (если оно не превышает 100-150 голов) данного пункта уничтожают.
Карантин снимают через 21 день со дня ликвидации последнего больного животного. После снятия карантина с целью биологической пробы в помещение, где содержались больные животные, вводят 2-3 здоровых телят 8-10-месячного возраста, не вакцинированных против чумы крупного рогатого скота, и наблюдают за ними 30 дней. Если за этот период телята не заболеют чумой, допускается размещение на данной территории других животных. Вывоз животных из этих пунктов разрешается только на убой в течение 6 мес после снятия карантина. Ввод восприимчивых животных в оздоровительные пункты разрешается с обязательной вакцинацией против чумы крупного рогатого скота и выдержки в изолированных условиях в течение 15 дней.
