Губчатая энцефалопатия кошек — заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, сильным слюнотечением, мышечным тремором и высокой температурой.
Этиология. О патогенном агенте, вызывающем заболевание, известно очень мало. Хотя о природе инфекционного агента, вызывающего губчатую инцефалопатию у других видов животных скрепи (почесуху) у овец, губчатую энцефалопатию крупного рогатого скота, болезни Крецфельда – Якоба у кур и у людей, также известно немного.
В настоящее время практически общепринята прионная концепция заболевания кошек губчатой энцефалопатии. Прион – от лат. Proteinacous ingections particle, что в переводе означает белковая инфекционная частица. В химическом плане прион представляет собой большой низкомолекулярный белок с молекулярной массой 27-30 тыс. дальтон, что и указывают в виде названных цифр, за сокращенными словами, например Пр. – 27-30. Прионы имеют вид фибрилл размером 10-20 нм в ширину и 100-200 нм в длину. Прионы обладают инфекционными свойствами, с наличием восьми параметров, характерных для хорошо изученных классических вирусов. Они способны проходить через бактериальные фильтры. Не способны размножаться на искусственных питательных средах. Возможность клонирования штаммов, воспроизведение феномена интерференции, персистенции в культуре клеток, полученных из тканей зараженного организма сближает, их с вирусами. При 1000С они погибают через 180 минут. Проявляют устойчивость к высушиванию, резистентны к действию формальдегида, ультрафиолетовым лучам, ультразвуку, ионизирущей радиации. Не чувствительны к интерферону и не влияют на его образование в клетках, что, как известно свойственно вирусам. Не вызывают иммунного ответа и воспаления, так как не обладают свойствами антигенов, интактны к В и Т – клеткам. В качестве дезинфицирующих средстве используют 4-8% раствора натрия гидроокиси при воздействии на возбудителя в течение 1 часа при температуре 200С, хотя такая обработка не исключает остаточность инфекционности. Очень эффективен 2%-ный раствор гипохлорита натрия при воздействии в течение 2 часа при 200С.
Эпизоотологические данные и патогенез. Заболевание встречается достаточно редко и до сих пор наблюдалось только у кошек в Великобритании или вывезенных из нее. Большинство случаев (более 60) отмечено у домашних кошек, но встречались и заболевания ГЭК у других кошачьих (гепардов и пум) в зоопарках.
Домашние кошки, заболевшие губчатой энцефалопатией, потребляли широкий спектр кормов и объедки со стола, поэтому точно определить источник инфекции чрезвычайно трудно. Некоторые могут считать, что ГЭК может вызывать патогенный агент губчатой энцефалопатии крупного рогатого скота либо подобный ему.
У кошек наиболее вероятным путем распространения инфекции является оральный, при проглатывании пищи, которая является источником инфекции. К настоящему времени неизвестен ни тот отрезок времени, который проходит между заражением и развитием инфекции, ни в каких тканях кроме ЦНС, может быть найден патогенный агент, неизвестны и пути передачи инфекции между кошками.
Клинические признаки. У больных кошек отмечают атаксию и дискоординацию, гиперчувствительность и сильное слюнотечение, состояние страха и беспокойства. Мышечный тремор, поведенческие изменения.
Диагностика. Диагноз можно поставить только после аутопсии. Он устанавливается на основе характерных результатов гистологического исследования головного мозга и наличии фибрилл в тканях ЦНС при электронной микроскопии, а также при обнаружении белка Р при окраске с использованием иммунной метки.
Иммунитет и специфическая профилактика. Характер иммунного ответа пока не изучен. Средств специфической профилактики нет.
Профилактика. Так как единственный путь заражения это продукты мясоперерабатывающей промышленности, при сущесвующем запрете использования в пищу головного и спинного мозга, тимуса, селезенки, миндалин, кишечника, кроме того, отсутствие случаев заболевания продуктивных животных прионными ифекциями, то в РБ реальной угрозы заразится кошке пока нет.
