Инфекционный перитонит

Инфекционный перитонит кошек (Feline infectionis peritonitis coronavirus) —  вирусное заболевание, характеризующееся развитием анорексии, дегидротацией организма, различных форм перитонита и плеврита.

Этиология. Возбудитель болезни РНК – геномный, сложноорганизованный вирус, семейства Сoronaviridae. Икосаэдр размером 60-160 нм. Обладает гемагглютинирующим свойством. Нуклеокапсид представлен сплошной, светлой, хорошо контурированной зоной. Снаружи суперкапсида покрыта булавовидными шипиками – выступами, высотой 15-20 нм. Выступы имеют тонкую шейку и грушевидную или округлую голову. Вирус эпителиотропный и способен длительно персистировать в организме переболевших кошек. К настоящему времени из фекалий, смывов ротоглотки, вируссодержащего экссудата и суспензии органов изолировано два штамма коронавируса кошек: первый коронавирус FIPV (возбудитель инфекционного перитонита) имеет антигенное родство с коронавирусом собак, тогда как второй коронавирус FICV(возбудитель энтерита кошек) отличается от вируса инфекционного перитонита и не имеет родства с коронавирусом собак. Энтеропатогенные  FICV коронавирусы порожают эпителий кишечника и вызывают высококонтагеозные энтериты.

Коронавирус FIPV, помимо энтероцитов, поражает макрофаги, вызывая развитие тяжелого перитонита у кошек в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, как правило, с латальным исходом. Вирус малоустойчив и легко инактивируется простыми дезинфицирующими средствами: 1% формалином и 3% едким натром.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя инфекции – больные животные. Факторами передачи возбудителя служат: инфицированные предметы ухода, остатки корма, коврики. Заражение происходит алиментарным и респираторным  путями, а также при покусах. В инфицированном питомнике потеря от заболевания составляют 30% поголовья. Эта инфекция носит энзоотический характер. Коронавирусный перитонит поражает молодых кошек, в возрасте от 8 до 18 месяцев. Высокую частоту случаев заболевания отмечали в осенний и весенний периоды, так как в это время года относительно большее количество кошек достигало возраста максимальной чувствительности и уровень контакта между ними вследствие климатических условий возрастал.

Патогенез. Вирус попав в организм проникает в мезентеральные лимфоузлы. В процессе виремии возбудитель ассоциируется с макрофагами и проникает в другие тропные к нему органы инфицируя их: поверхность серозного слоя брюшины, грудная полость и перикард, менингиальная оболочка и глаза, инфицированные макрофаги, при этом локализуются на поверхности органов и по периферии сосудов. Данный процесс сопровождается высвобождением вирусных частиц, а также продукцией цитокинов, которые мобилизируют макрофаги и нейтрофилы. От формы периваскулярных повреждений гранулематозного характера зависит и форма заболевания – сухая или экссудативная (влажная). Наличие лимфоцитов и плазматических клеток периферической части повреждений, а также незначительное количество вирусных частиц в инфицированных макрофагах свидетельствует о развитии клеточной иммунной реакции. Тем не менее, последнее недостаточно для того, чтобы возбудитель был элиминирован. И наоборот, при снижении клеточного иммунитета, инфицированные макрофаги содержат значительное количество вируса, что вызывает  образование большого количество веществ, отвечающих за воспалительный процесс, которые вызывают повреждение сосудов, тем самым обуславливая экссудативную форму инфекционного перитонита.      В результате нарушается целостность сосуда и асептический экссудат, обогащенный фибрином и иммуноглобулинами, накапливается в замкнутых естественных полостях. Высвобождение большого количества вирусных частиц стимулирует образование непротективных антител. Вместе с вирусными антигенами они образуют иммунные комплексы, которые активизируют комплемент. Продукты активации комплемента непосредственно участвуют в деструкции, тем самым нарушая целостность сосудов за счет цитотоксичности и непосредственно способствуют увеличению числа клеток воспалительного характера, продуцирующих протеолитические ферменты. Наличие иммунных комплексов и снижение фактора комплемента С₃ было зарегистрировано в фазе клинического заболевания. Поражение сосудов ассоциируется с феноменом внутрисосудистой диссеминированной коагуляцией, при которой отмечают тенденцию к спонтанному кровотечению или провокации развития аномалии последующим факторам коагуляции: тромбоцитопения, увеличения продуктов деградации фибрина.

Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких недель до нескольких месяцев. У больных регистрируют анорексию, дегидратацию, повышение температуры тела до 40⁰С и выше, перитонит, иногда плеврит.

Экссудативная форма – характеризуется скопление экссудата в брюшной или грудной полостях, что приводит к одышке, появлению шумов в легких и сердце. Живот ассимметрично растянут.

Неэкссудативная форма сопровождается поражением глаз, почек, печени, легких и центральной нервной системы. Болезнь через 2-5 недель, иногда через несколько месяцев, заканчивается гибелью животного.

Патологоанатомические изменения.

— анорексия, дегидротация

— экссудативно – фибринозный перитонит, плеврит

— воспаление радужной оболочки, сетчатки глаза и конъюнктивит

— гранулемы на поверхности почек

— гранулематозный и некротический гепатит

— гранулематозная пневмония.

Диагностика. Она основана на результатах учета всего комплекса клиническо-эпизооотологических данных. Анализ внутрибрюшного и внутригрудного выпота помогает уточнить диагноз. Ретроспективная диагностика заключается в постановке непрямой ИФА и РИД. Самым надежным способом исследования является биопсия поврежденных органов и вирусологическое исследование с последующей идентификацией возбудителя.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике экссудативной формы болезни следует исключить бактериальный перитонит, токсоплазмоз, асциты сердечного и почечного происхождения, опухоли, сердечную недостаточность, травмы. При неэкссудативной форме – лимфосаркоматоз, туберкулез и токсоплазмоз.

Лечение. При наличии секундарного заболевания, независимо от его формы, в течение нескольких недель кошка умирает. Лечение симптоматическое – направлено на облегчение состояния животного. Для этого делают пункции и отбирают скопившийся в брюшной (или грудной) полости экссудат, вводят в течение  2 дней тилозин (160 мг/кг) и преднизолон (2 мг/кг).

Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевших кошек формируется умеренный иммунитет, при сохроняющейся персистенции возбудителя  и носительстве у переболевших животных, что указывает на наличие не стерильного иммунитета.

 С целью создания активного иммунитета была предложена вакцина против инфекционного перитонита, на основе температурно-чувствительного мутанта вируса, когда при интраназальном введении у кошек образовывались сывороточные и секреторные вируснейтрализующие антитела, а также развивался клеточный иммунный ответ, что позволяет обеспечить защиту животного от заболевания.

Профилактика и меры борьбы. Так как внутренние или внешние причины, стрессовые ситуации, снижают естественную резистентность организма к вирусам, в частности, к возбудителю инфекционного перитонита, все это обязывает обеспечить животному рациональное питание и профилактику гельминтозов. Инфекционный перитонит наиболее опасен при групповом содержании кошек, в кошачьих питомниках. Необходимо регулярно проводить профилактическую дезинфекцию помещений для кошек. Они должны быть просторными, чтобы кошка свободно в нем могла порезвиться. Необходимо периодически проверять питомники и всех кошек в доме на инфекционные перитонит. Учитывая, что серологические тесты мало информативны, необходимо изолировать подозрительную по заболеванию кошку. Исследование котят на коронавирусный перитонит проводят в 12-16 недельном возрасте.

При взятии в дом новой кошки она должна содержаться на 2-х недельном карантине и обследоваться на перитонит.