Цистицеркоз крупного рогатого скота (финноз), вызывается ларвальной стадией Cysticercus bovis, тении Taeniarhynchus saginatus, обитающей в кишечнике человека свыше 10 лет.
Морфология возбудителя. Cysticercus bovis личинка в виде овального пузырька серо-белого цвета, наполненный жидкостью. Длина личинки 5-15 мм, ширина 3-8 мм. Внутри цистицерка располагается один сколекс, снабжённый 4-мя присосками.
Taeniarhynchus saginatus – стробила(тело) 10 метров, ширина 12-14 мм, сколекс невооружённый. Они являются гермафродитами. Зрелые членики 16-20 мм длины, энергично двигаются. Заключённая в них матка характеризуется наличием медианного ствола, от которого с каждой стороны вправо и влево отходят по 18-32 (15-35) боковых ответвлений.
Биология развития: промежуточные хозяева крупный рогатый скот, зебу, буйволы. Дефинитивные хозяева – человек.
Методы диагностики:
— эпизоотологические данные: источник заражения – человек. Особенно часто заболевание животных и человека наблюдают там, где в пищу употребляют не проваренное или не прожаренное мясо, где низка санитарная культура и недостаточно тщательно работает государственный ветеринарно-санитарный надзор при осмотре туш и органов крупного рогатого скота. Особую роль в распространении инвазии играет поражённость тениаринхозом работников животноводческих ферм. Важным фактором в распространении инвазии играют сточные воды, используемые для полива пастбищ и овощных кормовых культур;
— симптомы: обычно не регистрируют. В отдельных случаях прижизненно можно диагностировать цистицеркоз при поражении языка или глаз. Болезненность грудной и брюшной стенок, судороги мышц;
— патологоанатомические изменения основаны на обнаружении цистицерков в тушах крупного рогатого скота при послеубойном осмотре. Цистицерки локализуются в межмышечной соединительной ткани языка, сердца, скелетной мускулатуры, реже в паренхиматозных органах ИИ слабая. Экспертизе подлежит мясо животных всех возрастов;
— предложенный метод люминисцентной диагностики, позволяющий выявить больший процент цистицерков, чем визуально;
— кроме того, существует ещё иммунобиологический метод диагностики. Используют РНГА (90,5-92,8 % эффективности);
— гельминтологические исследования: довольно крупные членики стробилы (2 см), сколекс с 4-мя присосками (не вооружённый); яйца снабжены онкосферой, вокруг которой толстая, двухконтурная, радиально исчерченная оболочка жёлто-коричневого цвета.
Цистицеркоз свиней (целлюлозный), вызывается Cysticercus cellulosae – ларвальной стадией Taenia solium, обитающей в кишечнике человека. Кроме свиней Cysticercus cellulosae паразитирует у верблюдов, собак, кошек, медведей, кроликов и зайцев, а также у человека.
Морфология возбудителя: личинка Cysticercus cellulosae – это полупрозрачный пузырёк эллипсоидной формы длиной 5-20 мм, шириной 5-10 мм, наполнен слегка опалесцирующей жидкостью, в которой находится один вывернутый «наизнанку» сколекс. Taenia solium длиной 1,5-3 м, сколекс вооружён двойной короной крючьев (22-32). Членики стробилы квадратные длиной 10-12 мм (зрелых), шириной 5-6 мм, половые отверстия не правильно чередуются. В гермафродитном членике расположен 3-х лопастной яичник. Зрелые членики содержат матку с медианным стволом и боковыми ответвлениями (по 7-12), заполненная овальными яйцами с толстой радиально исчерченной оболочкой — онкосфера.
Биология развития : это биогельминт. Дефинитивный хозяин – человек, а промежуточные хозяева, как уже сказано, свиньи, собаки, кошки и др. Цистицерки (в отличие от бовисных) поселяются также в головном и спинном мозге, в глазах и подкожной клетчатке.
Методы диагностики:
— эпизоотологические данные: единственный источник заражения цистицеркозом свиней – человек. Инвазия распространена там, где сильно развито свиноводство. Человек заражается при употреблении в пищу не достаточно проваренного или прожаренного мяса, инвазированного цистицерками, а иногда и при употреблении бекона, ветчины, грудинки, в которых при слабом солении и холодном копчении могут сохраняться жизнеспособные личинки;
— симптомы болезни обычно не регистрируют. Отмечают нарушение координации движений. При локализации в глазу или мозге, языке, появляются специфические симптомы;
— патологоанатомические изменения: идентичны, что и при цистицеркозе бовисном. У свиней цистицерки чаще локализуются в затылочных и лопаткоплечевых мышцах, а также в сердце, языке и головном мозге;
— гельминтологические исследования кала человека, обнаружение члеников цепня и их яиц (НПГВ).
Цистицеркоз тенуикальный: овец, свиней, верблюдов, лошадей, оленей, диких жвачных, реже крупного рогатого скота, вызывается Cysticercus tenuicollis личиночной стадии цестоды Taenia hydatigena, паразитирующей в кишечнике собак, волков, лисиц и других плотоядных. Длина их до 5 метров. Цистицерки величиной от горошины до куриного яйца, локализуются в печени и на серозных покровах, (чаще на брыжейке), свисая в виде гроздьев. Путь заражения алиментарный, заглатывают с кормом, водой, яиц гельминта, рассеиваемых собаками с экскрементами. Собаки и другие животные (дефинитивные хозяева) заражаются при поедании поражённых тенуикальными цистицерками органов убитых или павших овец и других травоядных животных.
Цистицеркоз пизиформный кроликов и зайцев. Cysticercus pisiformis – личинка цестоды. T. pisiformis, паразитирующая в кишечнике собак, лисиц, кошек, шакалов (дефинитивные хозяева).
Цистицерки длиной 6-12 мм локализуются на серозных оболочках брюшной, реже грудной полости. Биология развития такая же, как и при других цистицеркозах, передающихся собаками.
Симптомы не характерны и выражены только при интенсивном заражении, главным образом у молодых животных. Отмечают лихорадку, миозиты, резкое исхудание, эозинофилию. Массовая миграция цистицерков сопровождается явлениями перитонита, травматического гепатита и нередко заканчивается смертью, через 2-3 недели после заражения.
Методы диагностики: — эпизоотологические данные;
— симптомы болезни;
— патологоанатомические изменения (множество разрезов паренхиматозных органов и обнаружение цистицерков на серозных оболочках;
— лабораторные методы: гельминтологические исследования (НПГВ) – последовательных промываний фекалий собак;
— гельминтоовоскопический метод Фюллеборна;
— иммунологические – РЛА (реакция латексагглютинации), РИФ ( иммунофлюоресценции), их эффективность не так высока, как при цистицеркозе бовисного и свиного.
Эхинококкоз (ларвальный) зооантропонозное заболевание млекопитающих животных и человека, вызываемое ларвальной стадией однокамерного эхинококкозного пузыря цестоды Echinococcus granulosus семейства Taeniidae. В ленточной стадии паразитирует в кишечнике собак, волков, шакалов и др.
Морфология возбудителя. Эхинококкозный пузырь (Echinococcus unilocularis) снаружи покрыт соединительнотканной капсулой из ткани хозяина. Внутренняя оболочка пузыря герминативная (выводковая или зародышевая), нежная и может продуцировать выводковые капсулы с формированием в них зародышевых сколексов и вторичных (дочерних) пузырей и даже внучатых. Размер пузырей от просяного зерна до головы новорожденного ребёнка. Количество их может быть от единственного экземпляра до десятков и сотен.
Ленточная стадия Echinococcus granulosus – это мелкая цестода 0,6 см длины, состоит из 3-4 члеников. Сколекс снабжён хоботком, вооружённым 36 – 40 крючочками. Половые отверстия располагаются в задней половине бокового края членика. В зрелых члениках находится матка мешковидной формы. Онкосфера в яйце покрыта радиально исчерченной оболочкой.
Биология развития: промежуточные хозяева паразита – все домашние животные и человек; дефинитивные хозяева – плотоядные (собаки, лисицы, белки, кошки). Из сколексов через 38-97 суток развиваются ленточные цестоды. В организме промежуточных хозяев яйца разносятся по органам и тканям, где медленно развиваются до личиночной стадии (у овец – через 26 месяце, у свиней – через 11).
Методы диагностики: — эпизоотологические данные: источник инвазии – собаки и другие плотоядные. У молодняка до года овец и крупного рогатого скота пузыри не содержат выводковых капсул со сколексами. Эхинококкоз протекает, как правило, хронически;
— симптомы: явных клинических признаков нет. Животные худеют, снижается продуктивность. В зависимости от места локализации и развиваются симптомы (лёгкие, печень и другие);
— патологоанатомические изменения: поражение лёгких, печени, сердца, селезёнки и обнаружение пузырей;
— аллергические реакции : Р.Кассони (Каццони) – внутрикожное введение жидкости из эхинококкозного пузыря (стерильно) в дозе 0,1-0,2 мл, у овец – в подхвостовую складку, у крупного рогатого скота -0,5 мл в области первой трети шеи. Образование через 2-4 часа тестоватости, болезненности, горячей отёчности – расценивается как положительная реакция; 3,6-4,5 см – слабоположительная; 4.6 см и выше – ярко положительная;
— иммунологические методы –РНГА, РСП (реакция сколекс преципитации) и др.
Альвеококкоз (ларвальный) – заболевание различных грызунов, а также человека, вызывается личиночной стадией (многокамерный пузырь) цестоды Alveococcus multilocularis, которая паразитирует в тонком отделе кишечника диких и домашних плотоядных животных.
Морфология возбудителя. Ларвальная стадия. Альвеококки в виде гроздевидных конгломератов – пузырьков серо-белого цвета, тонкая полупросвечивающаяся оболочка, внутри которых имеются зародышевые сколексы яйцевидной формы с глубоко инвагинированной частью сколекса. Место локализации – печень, другие органы ( реже) промежуточных хозяев.
Ленточная стадия: стробилы очень мелкие 1,2-3 мм длины, суженные кпереди, состоят из 3-5 члеников. Сколекс конусообразный имеет присоски, хоботок, с двумя рядами (26-30) мелких крючьев. Половое отверстие открывается в передней части бокового края членика. В гермафродитном членике 17-26 круглых семенников. Матка шаровидная или грушевидная, расположена в передней, средней или задней части членика.
Методы диагностики. Эпизоотологические данные: альвеококкоз – это природно-очаговое заболевание, зарегистрирован в Сибири, Средней Азии, Казахстане, Закавказье, Молдове, Поволжье, Урале и других регионах. Дефинитивные хозяева: песцы, лисицы, волки, собаки, кошки. Яйца обладают высокой устойчивостью к низкой температуре. У сельскохозяйственных животных всегда регистрируют стерильные многокамерные пузыри и они практически не играют роли в эпизоотологии болезни. Основной источник инвазии – грызуны (промежуточные хозяева);
— симптомы болезни не изучены;
— патологоанатомические изменения: у грызунов обнаруживаем многокамерный конгломерат пузырей. У жвачных эту болезнь встречают редко и диагностируют, как эхинококкоз, а у пушных зверей и собак – имагинальный альвеококкоз определяют также, как и тениозы.
Ценуроз (церебральный, или «вертячка») вызывается личиночной стадией Coenurus cerebralis цестоды Multiceps multiceps. Болеют овцы, козы, крупный рогатый скот и, как исключение, встречается и у человека.
Морфология возбудителя. Личиночная стадия Coenurus cerebralis, размер пузыря зависит от степени развития, локализации в мозге и вида животного; у овец достигает 10 см в диаметре и более, округлой или овальной формы, наполнены прозрачной жидкостью. Оболочка ценура нежная, полупрозрачная. На внутренней герминативной оболочке хорошо видны зародышевые сколексы. В одном пузыре их насчитывают 700 и более. Они имеют 4 присоски и крючочки (22-32) в 2 ряда. Локализация ценуров – головной, реже – спинной мозг.
Ленточная стадия Multiceps multiceps, стробила локализуется в тонком кишечнике собак, волков, достигая 100 см длины и 5 мм ширины. В гермафродитном членике насчитывают до 200 семенников; не правильно чередующиеся половые отверстия располагаются латерально в виде бугорков (половые сосочки). Обе доли яичников почти равной величины и овальной формы. В зрелых члениках от медианного ствола матки отходят с каждой стороны по 9-26 ветвей.
Методы диагностики: — эпизоотологические данные: это широко распространённое заболевание: Средняя Азия, нижнее Поволжье, Северный Кавказ и др. Заболевает преимущественно молодняк (овцы в возрасте до года, крупный рогатый скот — до 2-х лет), весной и летом. Яйца мультицепсов долго сохраняют жизнеспособность во внешней среде. Поражённость собак зависит от санитарных условий хозяйства. Приотарный и подворный убой животных, а также отсутствие благоустроенных скотомогильников, как правило, способствуют распространению инвазии;
— симптомы болезни. Их обычно отмечают в 3-ей стадии заболевания. Притупление при перкуссии, истончение и прогибание костей черепа при пальпации. Характер вынужденных круговых движений, положение головы и конечностей, судороги, расстройство зрения, вот на что необходимо обратить внимание. При поражении спинного мозга – парезы и параличи;
— офтальмоскопия: за 1-2 месяца до выраженных симптомов заболевания у овец наблюдают застойные явления в области дна глаза. Эти изменения отмечают в глазу, противоположном от расположения ценура в мозге и выражаются они в слиянии границ соска и сетчатки. Также изменяется цвет соска и сетчатки, переполнение сосудов кровью, кровоизлияния на сетчатке и соске. Исследование глазного дна при помощи рефлектора, после искусственного расширения зрачка (0,5 % раствором атропина). Этот метод можно использовать при дифференциальной диагностике мониезиоза, листериоза, эстроза, а также цистицеркоза тенуикального у овец, положительно реагирующих на ценурный аллерген;
— аллергический метод исследования: аллерген вводят в толщу кожи верхнего века, в дозе 0,2 мл для овец и 0,.5-0,75 для крупного рогатого скота. Результат: у овец реакцию считают отрицательной, если складка кожи имеет толщину до 2 см; сомнительную – от 2,1-до 2,5 см – положительной; от 2,6 и выше. У крупного рогатого скота, соответственно 3,5 см; 3,6-4,5 и от 4,6 см и выше. Результаты учитывают у овец через 3 часа, у крупного рогатого скота – через 2 часа после введения аллергена. Эта реакция групповая, так как утолщение кожи бывает и при цистицеркозе тенуикальном и эхинококкозе. В настоящее время применяют метод серологической диагностики;
— патологоанатомические изменения: при вскрытии трупа животного в 3-ей стадии в мозге находят 1 или реже 2 ценура, мозг атрофирован, черепные кости утончены, атрофированы. В 1-й стадии обнаруживают следы миграции онкосфер на мягкой мозговой оболочке и интенсивную гиперемию.
