Массивные повреждения паренхимы печени при тяжелых отравлениях гепатотоксическими ядами, инфекциях, сепсисе, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для органов функций, что практическими врачами выделяется как синдром острой печеночной недостаточности. Синдром развивается в течение нескольких часов или дней непосредственно после начала действия патологического фактора. В основе развития острой печеночной недостаточности лежат диффузная жировая дистрофия и тотальный некроз гепатоцитов, что проявляется значительным снижением всех функций печени, образованием многочисленных сосудистых коллатералей между воротной и полыми венами, в силу чего токсические продукты минуют печень. Тяжелое самоотравление организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени ведет к развитию печеночной комы. Наиболее токсичными являются не обезвреженные продукты бактериального внутрикишечного распада белка — особенно аммиак. Токсическим действием обладают также фенолы, в норме инактивирующиеся печенью. При острой печеночной недостаточности нарушается электролитный обмен, возникают гипокалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз.
Симптомы. Клинические проявления острой печеночной недостаточности быстро перерастают в кому. Прогрессирует нарушение сознания вплоть до его полной потери. Животное находится в состоянии прострации и постоянной неукротимой рвоты. Из пасти животного исходит сладковатый печеночный зловонный запах, обусловленный выделением метилмеркаптана, образующегося в результате нарушения обмена метионина. В терминальной фазе развиваются сосудистая недостаточность и шок.
Как правило, печеночная кома заканчивается гибелью животного. Однако в некоторых случаях возможно выздоровление. При острой печеночной недостаточности пациент умирает не столько от избытка токсических продуктов, например при острой почечной недостаточности, а от катастрофического недостатка необходимых и незаменимых веществ.
Диагноз. Ставят его с учетом данных биохимического исследования сыворотки крови
Лечение. Главная задача терапии острой печеночной недостаточности медикаментозное поддержание жизни организма до наступления регенерации печени. Если ликвидированы причины, вызвавшие гепатонекроз, то гепатоциты регенерируют в течение 10 дней.
Терапию острой печеночной недостаточности разделяют на следующие компоненты: остановка гепатонекроза, улучшение сохранившихся функций печени, биохимическая коррекция и ликвидация сопутствующих синдромов. Для этого животным назначают преднизолон не менее 30 мг в сутки и стимулируют диурез маннитолом с целью декомпрессии отекших тканей печени. Капельно инфундируют в вену раствор глюкозы с гемодезом (20:1), холин-хлоридом и глутаминовой кислотой, связывающей аммиак. Инфундируют альвезин, проводят оксигенотерапию. Для предотвращения образования аммиака очищают кишечник и назначают антибиотики. Следует стремиться к как можно более продолжительной аппликации медикаментов в течение нескольких часов, рассчитывая суммарно допустимое количество вводимой жидкости 30-50 мл/кг. Чем продолжительнее и непрерывнее терапия, тем выраженное и полнее ожидаемый эффект.
Хронические гепатопатии. Хроническая недостаточность печени. Желтуха.
Определение гепатопатия в отношении заболеваний печени выбрано не случайно, так как само по себе разграничение понятий гепатит, гепатоз с современной точки зрения весьма относительно. Тяжелые острые и хронические болезни печени (жировая дистрофия, инфекционный гепатит, лептоспироз, туберкулез, цирроз, опухоли, лимфоидная инфильтрация печени) вследствие постепенной прогрессирующей дистрофии и гибели гепатоцитов ведут к развитию хронической печеночной недостаточности, которая в отличие от острой нарастает неделями, месяцами и осложняется иногда желтухой. Желтуха и гепербилирубинемия возникают в результате дезорганизации структур печени и холестаза в крови, когда почки перестают справляться с выведением избытка желчных пигментов. Нереализованные желчные пигменты — яд для организма, и их накопление в крови у животного почти всегда предрекает плохой исход. Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина и выраженной гипоальбуминемии могут появляться гипопротеинемические отеки в области подгрудка и асцит. Развитие асцита при заболевании печени связано еще с портальной гипертензией из-за нарушения кровотока в системе воротной вены. Важным следствием нарушения белкового обмена является снижение продукции свертывающих факторов крови, ведущее к возникновению геморрагического диатеза, что отчасти еще обусловлено нарушением резорбции витамина К из кишечника.
Симптомы. Клинические проявления хронической печеночной недостаточности обычно сочетаются с симптомами болезни печени, что и привело к недостаточности ее функции. В начальной стадии о развитии печеночной недостаточности свидетельствуют в основном диспепсические явления (анарексия, рвота, диарея). Могут быть симптомы лихорадки. При рентгенологическом исследовании отмечают увеличение размеров печени и селезенки (гепатолиенальный синдром). В сыворотке крови обнаруживают повышение билирубина, трансаминаз. Повышение показателей креатинина в некоторых случаях говорит о вторичном вовлечении почек в патологический процесс (гепаторенальный синдром). Редко, лишь при некоторых болезнях печени (лептоспироз, инфекционный гепатит, опухоли в области ворот печени), появляется иктеричность слизистых оболочек и кожных покровов.
В конечной стадии болезни развиваются предвестники комы депрессия, понижение температуры тела ниже нормы. На этом фоне усиливается желтуха, происходят кровоизлияния под эпителиальными покровами, нередко в фекалиях бывает примесь крови. Рентгенологически иногда отмечают уменьшение печени. Лабораторные исследования показывают умеренную анемию, лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, низкое количество тромбоцитов, удлинение времени кровотечения и времени свертывания крови.
Диагноз. Окончательный ставят по данным биохимического исследования крови, в особенности аминотрансфераз, а в случае инфекций — по данным серологических исследований.
Дифференциальный диагноз. В первую очередь чрезвычайно важно определить степень нарушения функции печени, а затем отличить паренхиматозную желтуху от обтурационной и гемолитической. Паренхиматозная желтуха связана непосредственно с гепатопатией и деструкцией паренхимы печени; обтурационная обусловлена закрытием просвета желчевыводящих путей, гемолитическая — гемолитическими процессами, происходящими в организме.
Прогноз. Легкие формы хронических компенсированных гепатопатии протекают бессимптомно и не имеют большого значения для жизни животного. Но при длительно существующей печеночной недостаточности в дистрофический процесс вовлекаются почки, сердце, селезенка, поджелудочная железа, кишечник. Тогда прогноз ухудшается. Прогрессирование печеночной недостаточности с присоединением желтухи, асцита, комы и шока — всегда очень неблагоприятный признак.
Лечение. Хронические гепатопатии в зависимости от тяжести состояния и с учетом необходимости устранения причин, вызвавших болезнь, предусматривают комплекс мер:
- покой. Рекомендуют прекратить спортивные занятия, исключить нагрузки;
- диета. Составляют рацион, содержащий мало белка (не выше 17% сырого протеина), легкоусвояемые жиры (подсолнечное масло — 60% линолевой кислоты), легкоперевариваемые углеводы (повышают глюконеогенезореактивность печени). Ожиревшим животным уменьшают общую калорийность рациона. Для лучшего опорожнения кишечника рекомендуют давать отвар льняного семени или глицерин. Для уменьшения гнилостных процессов в кишечнике, снижения продукции аммиака и устранения метеоризма прописывают бифидумбактерин;
- антибиотики. Прописывают при подозрении на лептоспироз и другие бактериальные инфекции, на гнилостное разложение химуса в кишечнике;
- глюкокортикоиды. Назначают всегда! Предпочтительнее использовать преднизолон. Начальная доза 30 мг в сутки ежедневно (независимо от размеров животного). Дозу выдерживают до нормализации показателей активности трансаминаз, затем уменьшают вдвое и далее каждые пять дней — на 5 мг. После суточной дозы 5 мг длительно, в течение 12 мес, сохраняют дозу 2,5 мг;
- витамины. Показаны B1, B6, В12 и Е;
- желчегонные средства. Силибинин;
- глюкоза, электролиты. Капельно внутривенно выполняют инфузию препаратов при прогрессировании признаков печеночной недостаточности. Препараты применяют через 1-2 дня до стабилизации состояния.
Цирроз печени. Это хроническая прогрессирующая гепатопатия, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающими ее узловой регенерацией паренхимы и диффузным разрастанием соединительной ткани с глубокой перестройкой архитектоники печени. Цирроз печени встречается у собак очень редко, так как животные не доживают обычно до этого состояния. Развивается он как разрешающая фаза острых и хронических гепатопатии, но иногда вследствие алиментарной белковой недостаточности, при застойных явлениях в печени, связанных с заболеванием сердца.
Симптомы. Они в общем такие же, как и при хронических гепатопатиях, но могут быть более глубокие выпадения функций органа. На мысль о циррозе может натолкнуть сочетание симптомов печеночной недостаточности с гинекомастией у самцов и дисфункцией половой сферы у самок из-за замедленного распада стероидных гормонов (эстрогенов) в печени.
Течение, как правило, прогрессирующее. Общая длительность заболевания обычно не превышает 1 года.
Диагноз. Прижизненная диагностика затруднена.
Лечение. При активном процессе назначают глюкокортикоидные гормоны, сирепар, силибинин, витамины. Рекомендуют периодический прием мочегонных средств. При асците, не поддающемся лечению диуретическими средствами, выпускают жидкость с помощью лапароцентеза.
