Неориккетсиозная пневмония овец, — Возбудитель. Эпизоотология болезни. Патогенез и симптомы. Патологоанатомические изменения и лабораторная диагностика. Диагностика и лечение

Содержание статьи:

1. Возбудитель.
2. Эпизоотология болезни.
3. Патогенез и симптомы.
4. Патологоанатомические изменения и лабораторная диагностика.
5. Диагностика и лечение.

Неориккетсиозная пневмония — инфекционная болезнь овец, чаще протекающая хронически и вызываемая возбудителем из группы ОЛТ, характеризуется возникновением спорадических и в ряде случаев энзоотических пневмоний.

География болезни. При изучении этиологии различных форм пневмонии у овец многие авторы основное внимание уделяли бактериальным агентам. легких овец, погибших в период острого течения пневмонии, наиболее часто выделяли Pasteurella haemolytica, Corynebacterium pyogenes, стрептококки и стафилококки.
Однако при анализе литературных данных становится очевидным, что в ряде случаев экспериментальные исследования не подтверждают первоначально описанного значения бактерий в этиологии пневмоний у овец. Поэтому уже в 1925 г. Каудри (Cowdry) указывал, что, несмотря на выделение того или иного бактериального агента, роль вирусного или другого возбудителя не может быть исключена.

Мак Керчер (McKercher, 1952) в США впервые успешно выделил агент, относящийся к группе ОЛТ, путем интраназалыюй инстиляции белым мышам материала из патологически измененных легких овцы. Изолированный агент успешно культивировался в желточном мешке куриных эмбрионов и установлен микроскопически в мазках-отпечатках желточных мешков, окрашенных по Маккиавелло. При внутривенном и интратрахеальном введении агента молодым животным у них были обнаружены очаги воспаления в легких.
Хамди и Сонгер (Hamdy, Songer, 1955) в Турции выделили аналогичный агент от ягнят и установили у животных наличие антител к возбудителям группы ОЛТ.

В последующем инфекция была подтверждена в Японии (Kawaka et al., 1958), Конго (Qenest, 1958), во Франции (Fiocre, 1959), в Австралии (Dungworth, Cordy, 1962), Румынии (Popovic, 1962), Венгрии (Romvary, 1963), Болгарии (Огнянов, 1963). В СССР заболевание не описано.

Возбудитель.

Доказано, что одну, из форм пневмоний у овец вызывает крупная неориккетсия, относящаяся к группе орнитозалимфогранулемытрахомы. Общие свойства возбудителя сходны с описанными выше. Хамди и Пауден (1959) воспроизвели пневмонию при экспериментальном заражении ягнят агентом в ассоциации с пастереллами и микоплазмами и вызвали заболевание примерно у 50% животных, а в сочетании с некоторыми предрасполагающими факторами у 100%. Авторы не сумели воспроизвести пневмонию при введении только Pasteurella haemolytica, P. multo-cida, микоплазм или неориккетсий. Аналогичные результаты получил Грейг (Greig, 1960) в Канаде.

Возбудитель неориккетсиозной пневмонии овец успешно культивируется в желточном мешке 6-7-дневных куриных эмбрионов и вызывает их гибель через 5-13 дней после заражения. Погибшие эмбрионы сильно атрофированы, а желточные мешки и хорио-аллантоисная оболочка гиперемированы и отечны. Агент вызывает заражение молодых белых мышей при интраназальной аппликации под эфирным наркозом.
В микроскопических препаратах, приготовленных из инфицированных легких белых мышей или оболочек желточных мешков и окрашенных по Маккиавелло, обнаруживаются элементарные тельца округлой формы красно-рубинового или сине-фиолетового цвета. Элементарные тельца располагаются внутриклеточно и часто экстрацеллюлярно.

Хамди и Пауден (1959) культивировали возбудитель пневмонии овец в клеточной культуре почек ягнят и заразили культуральным агентом белых мышей, куриные эмбрионы, хомяков, морских свинок, кроликов и ягнят. В культуре были обнаружены клеточные включения.

Сэрэцяну и сотр. (1965) после выделения агента на куриных эмбрионах и белых мышах успешно адаптировали его к культуре клеток фибробластов человека. Неориккетсий через 48 часов вызывали цитопатические изменения, которые характеризовались округлением клеток, формированием скоплений клеток в группы и феноменом цитолиза. В цитоплазме обнаруживали включения.

По мнению Мак Керчера (1952), несмотря на то что по антигенной структуре возбудитель неориккетсиозной пневмонии овец сходен с неориккетсией, выделенной при неориккетсиозной (вирусном) аборте овец, в стадах, где наблюдались пневмонии, абортов установлено не было.

Французские авторы (Charton et al., 1964) провели четыре серийных пассажа на ягнятах путем ингаляции суспензии инфицированного материала пораженных легких и указали, что изменения в легких были значительно слабее, чем при естественном заражении.

При изучении антигенных взаимоотношений представителей группы ОЛТ в РСК было установлено, что родственные связи имеют не только возбудители пневмонии овец и орнитоза, но и неорик-кетсиозного аборта овец (Огнянов, 1963).
По мнению Семерджиева и Огнянова (1969), неориккетсиозная пневмония и неориккетсиозный аборт овец имеют единую этиологию, т. е. имеются два варианта одного возбудителя, адаптированных к различным системам и органам. Обе болезни являются различными клиническими формами неориккетсиоза овец. Авторы приводят данные Дангворта (Dangworth, 1962), который заразил трех суягных овец возбудителем неориккетсиозной пневмонии и установил в плаценте одной из них значительные изменения.

Эпизоотология болезни.

Болезнь наблюдают в тех отарах, где в предшествующие годы регистрировали аборты. Инфекция встречается в течение всего года, но наибольшее число больных выявляется в конце зимы, в период отбивки ягнят. В холодную зиму и засушливое лето число больных овец увеличивается. Неориккетсиозная пневмония протекает хронически в виде спорадических случаев или редко в виде энзоотии. В некоторых отарах погибает 3-5% овец (Stivens, 1957), а иногда смертность достигает 20% (March, 1953).

Отмечено, что при улучшении условий содержания больных животных патологический процесс в легких купируется и через 5-6 месяцев овцы могут быть клинически здоровы. Различные предрасполагающие к заболеванию факторы, такие, как продолжительная транспортировка, стрижка в холодное время года, смена климатических зон, ухудшение кормления, способствуют проявлению болезни. Клинические симптомы болезни усиливаются при инвазии овец гельминтами, особенно при их паразитирования в легких. В некоторых неблагополучных отарах в период ягнения устанавливают острые случаи пневмонии ягнят. Ягнята заболевают внезапно и погибают через несколько дней (Огнянов, 1963).

В ряде стран описан стационарный характер болезни.

В Болгарии, в отгонных отарах, у овец отмечались клинические признаки поражения респираторных путей (кашель, затрудненное дыхание, истечение из носа, общая слабость) и при исследовании в РСК и РА установлено до 80% положительно реагирующих животных.

Патогенез и симптомы.

Патогенез болезни не изучен.

Симптоматика. Болезнь обычно протекает хронически и очень редко-остро. Такое течение описано у ягнят. Они часто погибают без развития типичных симптомов болезни (Romvary, 1963). Острое течение болезни проявляется внезапным кашлем, высокой температурой, понижением аппетита и общей депрессией. Животные! отстают от отары и залеживаются. Затем развивается конъюнктивит и появляются серофибринозные истечения из носа. Через некоторое время эти симптомы могут исчезнуть.

У других животных первоначально сухой и глубокий кашель продолжается довольно долго, нарушается дыхание и из носовой полости появляются серозно-гнойные истечения. Такое состояние может длиться несколько недель, и животное часто погибает. У некоторых овец острое течение переходит в хроническое. Они постепенно слабеют, дыхание становится все более затрудненным. Вначале ускоренное и затрудненное дыхание у овец отмечается после прогона или продолжительного перехода, а в дальнейшем в такой форме оно сохраняется и в состоянии покоя. Дыхание в основном I костоабдоминального типа. Некоторые овцы погибают внезапно, без выраженных признаков поражений легких.

При вскрытии животных наблюдаются патологоанатомические изменения, сходные с изменениями при хроническом течении болезни. В таких случаях создается впечатление о существовании самостоятельной остро протекающей болезни. Семерджиев и Огнянов (1969) предполагают существование скрытой формы болезни. Под влиянием внутренних и внешних факторов процесс может активизироваться и вызвать гибель животного.

Патологоанатомические изменения.

Зависят от течения болезни. При остром течении отмечают изменения, свойственные септицемии. Часто наблюдают трахеит. Легкие, как правило, увеличены в объеме. Легочная ткань уплотнена. В начальной стадии болезни поражаются краниовентральные части верхушечных и диафрагмальных долей. В последующем воспалительный процесс переходит и на дорсальные части. Легкие имеют синюшный оттенок. Изменения наиболее выражены в поверхностном слое легочной ткани. Они характеризуются серозной инфильтрацией соединительнотканых перегородок. Видны мелкие эмфизематозные участки. Поверхность разреза относительно сухая, за исключением очагов воспаления синего цвета. Легочные лимфатические узлы увеличены, поверхность разреза влажная, блестящая.

Гистологические изменения, наблюдаемые при неориккетсиозной пневмонии являются примером продуктивного воспаления: характерна интерстициальная пролиферация клеток ретикулоэндотелиалыюй системы типа гистиоцитов и лимфобластичная гиперплазия с образованием милиарных лимфатических фолликулов. Пролиферативиые процессы в межальвеолярных тканях приводят к уменьшению альвеолярной сети и в ряде случаев вызывают полную облитерацию альвеол в отдельных долях. Перибронхиальные пролифераты сужают просвет бронхов и затрудняют дыхание. Вследствие частичной или полной облитерации бронхиол возможно образование ателектатических участков. Кроме легких, изменения наиболее часто обнаруживают в печени, они характеризуются дистрофией эпителиальных клеток и активизацией ретикулоэндотелиальных клеток, образующих мелкие пролифераты. Остальные органы не имеют специфических поражений, характерных только для этой инфекции.

Диагностика и лечение.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и лабораторных исследований.
Наличие в отарах овец с хронически протекающими пневмониями, в которых был зарегистрирован неориккетсиозный (вирусный) аборт овец, указывает на возможную неориккетсиозную этиологию болезни.

В таких отарах в период ягнения часто регистрируют ягнят с остро протекающей пневмонией. Основой в постановке диагноза является выделение неориккетсий из пораженных легких и бронхиальных лимфатических узлов. Материал для исследования должен быть свежим и сразу же использован для заражения куриных эмбрионов. После приготовления 10%-ной суспензии из тканей и обработки ее антибиотиками заражают 6-7-дневные куриные эмбрионы (в желточной мешок) или белых мышей (интраназально). Из желточных мешков погибших через 5-6 суток куриных эмбрионов или из легких белых мышей готовят препараты-отпечатки, которые окрашивают по Маккиавелло и исследуют на наличие элементарных телец.

Кроме того, можно ставить биопробу на одномесячных ягнятах. Через 2-3 недели после интратрахеального введения ягнятам бактериологически стерильной суспензии их убивают и исследуют легкие на наличие характерных изменений и неориккетсий в них.
Ретроспективная диагностика основана главным образом на постановке РСК, в которой используется группоспецифический антиген. Обычно титр антител у больных и переболевших животных не превышает 1 : 32.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить аденоматоз овец, который также протекает хронически. При аденоматозе в отличие от неориккетсиозной пневмонии у больных животных при кашле из носовой полости выделяется значительное количество серозного секрета (100 мл и более). Легкие при аденоматозе сильно увеличены, плотны на ощупь и на разрезе имеют слоистый вид за счет замещения аденоматозных очагов соединительной тканью.
Нужно исключить также пневмонии, причиной которых могут быть микоплазмы. Использование элективных бесклеточных сред позволяет выделить этот микроорганизм, образующий характерные колонии.

Лечение. Описано успешное применение хлортетрациклина при подкожном или внутримышечном введении в дозе 10-15 мг на 1 кг веса животного. При появлении клинических симптомов хорошие результаты получены при использовании ударных доз антибиотиков в течение трех дней подряд. Через 4-5 дней лечение повторяют. Эффективно и применение биомицина. Наилучшие результаты получены при проведении двух циклов лечения с интервалом 4-5 дней (Семерджиев, Огнянов, 1969). Мак Говэн и сотр. (McGowan et al., 1959) рекомендуют больным ягнятам назначать сульфаниламиды в течение четырех дней. Эти препараты можно использовать с профилактической целью для ограничения распространения инфекции. Лечебные средства нужно назначать одновременно с общеукрепляющими, а также улучшить кормление и содержание больных животных.

Иммунитет. Характер и продолжительность иммунитета не выяснены.

Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики распространения болезни лежат общие ветеринарно-карантинные и санитарные мероприятия. В случаях выявления клинически больных животных их нужно изолировать и лечить. Выздоровевших животных содержат отдельно. Не рекомендуется в период массовой суягности и ягнения завозить в отары новых животных, так как латентная инфекция может в этот период активизироваться.
Установлено, что в сухое время года инфекция может передаваться через фураж, в связи с чем целесообразно не допускать здоровых животных на пастбище, где паслись больные животные.