Отечная болезнь инфекционная неконтагиозная болезнь, возникающая через 1-2 недели после отъема у самых лучших поросят в помете. Название болезни произошло от характерного отека подкожной клетчатки и подслизистого слоя желудка и кишечника.
Этиология. Возбудители болезни гемолитические штаммы Escherichia coli (E. coli). При благоприятных условиях они размножаются в пищеварительном тракте, выделяя токсичные вещества, вызывающие изменения, характерные для отечной болезни, названые веротоксинами (VT). Позднее установили, что токсины vero имеют структуру и механизм действия, похожий на токсины Shigella dysenteriae. поэтому название поменяли на shiga-like токсины SLT а в настоящее время на Shiga toxin 2е (Stx2e) существенно влияют на возникновение болезни стрессы, и, прежде всего, связанные с отъемом поросят, введением корма с высоким содержанием белка, сменой условий содержания в послеотъемный период, потерей пассивного иммунитета, а также генетическая восприимчивость. Эпизоотологические данные Болезнь чаще встречается в мелкотоварных хозяйствах, покупающих поросят для откорма. Обычно болеют наиболее упитанные поросята впервые 14 дней после отъема или в первую неделю после покупки. У поросят, отнятых гораздо позже на 7-8 неделе жизни, эта болезнь бывает чаше, чем у отнятых на 3-5 неделе.
Патогенез. С кормом восприимчивые поросята заражаются веротоксичнымн штаммами E. coli, которые размножаются в желудочно-кишечном тракте, заселяют тонкий кишечник, выделяя токсин Stx2e. поражающий кровеносные сосуды в подкожной клетчатке и вызывающий характерные клинические и патологоанатомические признаки. В патогенезе болезни важную роль играет часто наблюдаемое в послеотъемный период повышение рН желудочного сока, связанное с переходом на кормление растительным белком. Это облегчает переход патогенных бактерий из желудка в тонкий кишечник, где они могут интенсивно размножаться. В период отъема снижается поступление с молоком иммуноглобулинов класса А, препятствующих колонизации тонкого кишечника патогенными токсикогенными штаммами E. coli. Заболеваемость относительно низкая около 15%, но смертность высокая до 90%. Болезнь появляется в стаде внезапно и также внезапно исчезает.
Клинические признаки. Болезнь быстро прогрессирует, падеж начинается через несколько десятков часов. Неоднократно наблюдались случаи внезапной смерти без признаков болезни. Первый клинический признак кратковременная диарея и отсутствие аппетита. Через несколько часов, а иногда и сразу, у некоторых поросят появляется выраженное удушье. Поросята поперхиваются, открывают пасть и хрипло визжат. Затем развиваются парез конечностей, конвульсии, становятся заметными отеки век и других тканей, а также органов. В конечной фазе у больных животных проявляются признаки комы. Характерным является отек века, иногда носа и других частей головы. Температура тела, как правило, остается в норме.
Патологоанатомические изменения. При типичном течении изменения обусловлены действием токсина Stx2e, который повреждает кровеносные сосуды подслизистого слоя желудка и кишечника, а также в подкожной клетчатке. На вскрытии часто обнаруживается, что желудок переполнен кормовыми массами, что указывает на сохранение аппетита и внезапную смерть животного. К типичным изменениям относят отек подкожной клетчатки, особенно в области глаз, головы и шеи, отеки слизистой оболочки желудка, стенок толстого кишечника, гиперемию брыжейки кишечника. Слизистая оболочка желудка и толстого кишечника сильно гиперемирована, что придает ей вид геморрагического воспаления. В просвете кишечника транссудат, иногда с примесью крови. Содержание кишечника жидкое и окрашено в красный цвет. Взятие и пересылка материала Оля исследовании Для бактериологических исследований берут мазки из прямой кишки или перевязанные петли тонкого кишечника вместе с узлами брыжейки, печень, селезенку от нелеченных павших поросят. Обнаружение серотипов E. coli 0139. 0141. 0138, токсина Stx2e и/или фимбрий F18 указывает на то, что причиной болезни и или падежа была отечная болезнь.
Меры борьбы. При сверхостром течении проблематично успеть начать лечение. В менее острых случаях больным поросятам назначают голодный режим, отделяют от группы и помещают в темном и спокойном месте. Для лечения парентерально используют антибиотики согласно антибиотикограммы. Когда поросята начнут выздоравливать и принимать корм, целесообразно перорально применить успокаивающие средства (Стреснил, Хлорпромазин, Транквилин) в дозах, рекомендуемых в наставлении, иногда хороший результат дает гидрокортизон ацетат. Профилактика состоит в ограничении размножения токсиногенных штаммов E. coli в желудочно-кишечном тракте. В настоящее время используют два подхода к кормлению отнятых поросят. Согласно первому, корм с ограниченным количество белка дают несколько раз в день в малых количествах так, чтобы дневная доза в первые дни после отъема не превышала 300 г/животное. Только через 10 дней после отъема начинают давать полную дозу корма. Такой способ снижает заболеваемость, но существенно тормозит привесы. Практически в течение 10 дней масса тела поросят не увеличивается, что, с точки зрения животновода, нежелательно. Другой способ используется все шире и состоит в свободном доступе поросят к корму (полноценному, хорошего качества), уже начиная с 10 дня жизни с использованием автоматических кормушек. При этом поросята не переедают. За несколько дней до отъема постепенно изменяют корм на тот, который они будут получать после отъема, и за 2-3 дня полностью переходят на него. Для снижения рН желудочно-кишечного тракта подкисляют корм добавлением 1 молочной или фумаровой кислоты или цитромикса плюс (0,3%). Кроме того, используют Дигест Ацид или все более популярный Аципрол. Эти подкислители следует применять по рекомендациям производителей. Хорошо профилактирует отечную болезнь Суибикол. Согласно рекомендациям производителя, его дают в дозе 1 кг/100 кг корма. Как минимум за 2 недели до отъема показаны пробиотики. В любом случае отнятые поросята должны иметь постоянный доступ к чистой воде, но нельзя давать им молока. Необходимо предотвращать действие стресс-факторов. Из антибактериальных средств наиболее эффективны комбинированные сульфаниламиды с триметопримом: Тримеразин, Трибриссен.
