В1991 году в Шотландии у свиней впервые наблюдалась болезнь с характерными изменениями кожи и почек. Позже болезнь с такими же признаками была зарегистрирована в других странах Европы, в Северной Америке, в Австралии и в Африке. Из-за характерных клинических и патологоанатомических изменений ее назвали кожно-нефротическим синдромом свиней (porcine dermatitis/nephropathy syndrome — КНСС). Болезнь поражает, главным образом, свиней с массой тела 20-65 кг, но может быть и у 5-дневных поросят, а также у 9-месячных свиноматок. КНСС имеет большое эпизоотическое значение из-за схожести патологоанатомической картины с классической чумой свиней.
Этиология. Предположив, что КНСС является реакцией гиперчувствительности III типа, этиологическими факторами КНСС можно считать разного вида лекарства, химикаты, аллергены, эндогенные антигены и микроорганизмы (прежде всего, вирусы РРСС, ЦВС 2, Pasteurella multocida, Streptococcus, а также липополисахариды грамм-отрицательных бактерий). На то, что ЦВС 2 имеет отношение к КНСС, указывают общие симптомы: уменьшение числа лимфоцитов в лимфатической ткани, моноцитарные и гранулоцитарные инфильтраты и интерстициальное воспаление в легких. Кроме того, число случаев КНСС увеличивается на фермах, где был отмечен СМПИП. Исследования испанских ученых выявили наличие ЦВС 2 в органах 94% свиней с признаками КНСС. Другой возможный этиологи-ческий агент КНСС — вирус РРСС. Большинство свиней, больных КНСС, имеют антитела к вирусу РРСС. Кроме того, вирус РРСС иногда вызывает некрозы капилляров, а его антигены обнаружены в изменениях на коже и в почках. Вместе с тем, КНСС не удалось вызвать в эксперименте, поэтому ЦВС 2 и вирус РРСС, возможно, сопутствуют этому заболеванию.
Эпизоотологические данные. Кожно-нефротический синдром всегда проявляется при интенсивном выращивании свиней. В Польше болезнь впервые обнаружена в 2000 г. Наблюдается, главным образом, в средне- и крупнотоварных хозяйствах, часто с хорошими условиями содержания.
Патогенез. Считается, что в основе патогенеза КНСС лежат образование и осаждение в капиллярах кожи и почек комплексов антиген-антитело. Это приводит к освобождению медиаторов воспалительных реакций. Антиген, входящий в состав этих комплексов, пока неизвестен. В зависимости от стадии болезни отмечаются размножение клеток мезенхимы, появление некрозов почечных клубочков. В почечных канальцах также отмечаются скопления эозинофилов, закрывающих их просвет.
Клинические признаки. Наиболее типичные признаки — изменения на коже в виде пятен красно-коричневого цвета на конечностях. на задней части туловища и лопатках. У некоторых животных практически вся кожа покрывается пятнами. У 0,5-1,0% животных через несколько дней в центре пятен появляются очаги некроза. Как правило, все свиньи с поражениями на коже, несмотря на лечение, погибают. У немногочисленных выживших особей пятна исчезают через 2-3 недели. Типичное явление — в одном загоне могут находиться больные и здоровые животные, у которых никогда не обнаруживаются клинические признаки кожно-нефротического синдрома свиней.
Патологоанатомические изменения. Отмечаются значительное увеличение периферических лимфатических узлов, отек селезенки и инфаркты, подкапсульные некрозы в почках и воспалительные изменения в легких. Передние и задние доли легкого без воздуха, темно-красного или пурпурного цвета, плотной консистенции. Слизистая оболочка трахеи и бронхов гиперемирована и размягчена, покрыта большим количеством слизи. Довольно часто обнаруживаются язвы желудка.
Взятие материала и пересылка для исследований. Отбирают лимфатические узлы, селезенку, почки и кожу. Для гистопатологических исследований взятые ткани помещают в 10% формалин. Учитывая схожесть патологоанатомических изменений с КЧС, необходимо одновременно прислать соответствующий материал для исключения этой инфекции.
Меры борьбы. Меры борьбы не разработаны. Считается, что потери уменьшают стероидные препараты (например, дексафорт 1 мл/кг в комбинации с дексадрезоном в дозе 1 мл/кг массы животного).
