Ринопневмонит ( ринопневмония, вирусный аборт кобыл)

rinopnevmonit_001Ринопневмонит (Rhinopneumonitis equorum, ринопневмония, вирусный аборт кобыл) — контагиозная, остропротекающая вирусная болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, конъюнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а у кобыл внезапно наступающими абортами во второй половине жеребости.

Историческая справка. До середины XIX в. все эпизоотически распространяющиеся и остропротекающие лихорадочные болезни лошадей описывали под названиями «инфлюэнца». Впоследствии клинически и этиологически стали дифференцировать катаральные формы от болезней, которые характеризовались глубокими патологическими изменениями в легких. В 30-50-х гг. н. в. респираторные инфекции лошадей уже описывали как самостоятельные болезни под названиями: грипп, инфлюэнца, заразный катар верхних дыхательных путей и контагиозная плевропневмония.

Наряду с поражениями органов респираторной системы, характерными для инфлюэнцы лошадей, исследованиями Димок и Эдварде (1933) в штате Кентукки (США) была установлена клинически легко протекающая болезнь, характеризующаяся массовыми абортами кобыл. Эти авторы доказали (1936), что болезнь вызывается вирусом аборта кобыл. Маннингер и Чонтош (1941) впервые объединили обе болезни между собой и выразили мнение, что инфлюэнца лошадей и вирусный аборт кобыл являются одной и той же болезнью, протекающей лишь в различных формах. Они ввели жеребым кобылам патологический материал, полученный от абортированного плода, и вызвали у них появление признаков поражения органов дыхания и аборты. Позднее (1957) Долл, Брайнес, Мак Коллум и Гроу в штате Огайо (США) назвали возбудителя болезни вирусом ринопневмонита лошадей. В 1970 г. Петцольд заметил, что этот вирус вызывает еще пузырьковую сыпь или генитальную экзантему у кобыл.

rinopnevmonit_002Ринопневмонит лошадей широко распространен во многих странах Европы, Южной Азии, Африки и на обоих субконтинентах Америки. Результаты серологических исследований на ринопневмонит показывают, что значительная часть лошадей на всех континентах являются носителями антител к вирусу болезни. Хазари и Дэй-хим (1973) в разных районах Ирана серологически исследовали на ринопневмонит 721 однокопытных и установили вируснейтрализующие антитела у 88,4% лошадей, 70,6% ослов и 98,2% мулов.

В СССР болезнь была диагностирована по эпизоотологическим данным, клинической картине и патолого-морфологическим изменениям Н. К. Олейником в 1955 г.

Возбудитель — ДНК-содержащий герпесвирус лошадей семейства Herpes viridae подсемейства Alphaherpesvirinae. Различают два подтипа этого вируса, которые вызывают классический ринопневмонит с поражением наружных половых органов. Штаммы 1-го подтипа вируса выделяют главным образом в Северной и Южной Америке, а штаммы 2-го подтипа — на Европейском и Азиатском континентах. Диаметр вириона около 100-150 нм. Вирус обладает тропностью к эпителиальной и зндотелиальной тканям и выраженной антигенной активностью. У переболевших лошадей в крови обнаруживают антигемаплютинирующие, преципитирующие, комп-лементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела. Вирус размножается в культуре клеток почечной ткани различных животных (лошади, теленка, поросенка, собаки, овцы) или их эмбрионов и в куриных эмбрионах.

Устойчивость — возбудитель в ткани при минус 18 °С остается жизнеспособным более года (до 457 дней), а в затемненном помещении при 20 — 27 °С на деревянных предметах — 14 дней, на волосах лошади — до 42 дней. Вирус сохраняет инфекционность в тканях абортированных плодов при температуре 4 °С 6-7 дней, при 55-56 С в течение 10-20 мин. Его убивают эфир, хлороформ, дезоксихолат натрия и 0,5 %-ный раствор формальдегида. Он неустойчив в кислой среде.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют лошади, ослы и мулы всех возрастов и пород независимо от пола. Более чувствительны к возбудителю ринопневмонита чистокровные

породы (чистокровная верховая) и молодняк до одного года. Человек, крупный и мелкий рогатый скот и свиньи к данному вирусу невосприимчивы.

Возникновению и распространению болезни способствуют плохие условия кормления, содержания, неправильное использование, близкородственное разведение и слабая конституция лошадей.

Источник возбудителя инфекции — больные животные, у которых вирус находится в крови, в верхних дыхательных путях, генитальном аппарате, у жеребых кобыл в плоде, плодных оболочках, плодных водах. При респираторной форме болезни возбудитель выделяется во внешнюю среду с воздухом, особенно при кашле и фыркании, и передается при контакте больных животных со здоровыми. Жеребые кобылы уже до аборта выделяют вирус в незначительном количестве с мочой. Зараженные жеребцы могут передавать возбудителя болезни кобылам при случке в течение многих месяцев и даже нескольких лет. Кобылы, больные латентно, могут быть источниками возбудителя болезни также продолжительное время. Факторами передачи инфекционного агента служат загрязненные корма, вода, подстилка, навоз, абортированный плод, предметы ухода и др.

В благополучные хозяйства возбудитель заносится больными лошадьми и вирусоносителями. В тех случаях, когда плодные оболочки и абортированные плоды не уничтожают, возбудитель болезни может разноситься с кусками тканей плотоядными (собаки, лисицы и др.) и дикими птицами. При отсутствии иммунитета у животных в благополучном по болезни хозяйстве внезапно проявляется массовое заболевание лошадей, особенно среди чистокровных жеребых кобыл. Обычно 40-60 % жеребых кобыл абортируют. В районах интенсивного ведения коневодства болезнь может иметь даже эпизоотическое распространение. Респираторная форма болезни чаще возникает в холодное время года и при понижении естественной устойчивости животных.

Патогенез. При заражении первоначально вирус репродуцируется в клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей и носоглотки, где возникает преимущественно катаральное воспаление. Через лимфатические сосуды и капилляры вирус поступает в кровь, обусловливая вирусемию, и распространяется по всему организму. Вирус обнаруживают в легких, печени, селезенке, зобной железе, мезентериальных лимфатических узлах, кишечнике. В свободном состоянии в крови вирус находится кратковременно. Он проникает в лейкоциты и вместе с ними проходит плацентарный барьер и слизистую оболочку матки, нарушая обмен веществ плода, причиняя некроз в первую очередь печени, селезенки, легких. В результате этого процесса наступает смерть плода и аборт. Заражение плода происходит медленно, поскольку аборт наступает через 1-4 мес после респираторной формы болезни.

Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается до 10 сут. Температура тела повышается до 40 °С (и более) на 2-3

дня. Иногда наблюдается еще второй подъем температуры на 8-10 дней. Обычно болезнь протекает сравнительно легко, и нередко встречаются случаи абортивного течения.

В начале болезни возникает респираторная форма: катар верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Чаще осенью и в начале зимы заболевают жеребята и молодняк в возрасте до одного года. У взрослых и полукровных лошадей болезнь протекает легче, чем у молодняка.

Спонтанная форма абортов характеризуется у 50-80% кобыл абортами через 1-4 мес после заражения и чаще на 8-11-м, реже на 5-7-м месяцах жеребости. Аборт наступает без предшественников родов; плод выходит с оболочками, обычно без задержки последа и послеродовых осложнений. Очень редко бывают осложнения в виде параличей, заканчивающихся гибелью кобылы. У абортированных плодов светлые участки кожи, копыта и слизистые оболочки имеют желтоватую окраску. У плода живот часто вздут вследствие скопления жидкости в брюшной и грудной полостях. Плод не аутолизирован, если аборт не осложнен вторичной микрофлорой. Инволюция матки происходит быстро и уже через месяц после аборта может произойти оплодотворение. Иногда у кобыл, зараженных в последней стадии жеребости, жеребята рождаются живыми, но они почти всегда погибают в первые дни жизни.

При плохих условиях кормления и содержания отягощается общее состояние животных; слизистые оболочки верхних дыхательных путей краснеют, появляются желтушность конъюнктивы, отечность фолликулов носоглотки, воздухоносных мешков и гортани, увеличиваются надглоточные лимфоузлы. На медиальных стенках воздухоносных мешков и под языком встречаются небольшие утолщения, вскоре превращающиеся в узелки. Наблюдается отек гортани, вызывающий затрудненное дыхание и свистящие шумы. Истечение из носа из-за осложнения вторичной микрофлорой катара верхних дыхательных путей становится гнойным. Иногда развиваются патологические процессы в легких, органах пищеварительного тракта и почек,             j

В редких случаях находят серозное воспаление в сгибательных сухожилиях и сухожильных влагалищах конечностей и в основе кожи копыта. При исключительно тяжелом течении, в частности в конце острой вспышки болезни, нередко наблюдаются нарушения деятельности центральной нервной системы и ослабление работы сердца. Встречаются серозно-фибринозное воспаление суставов, флебиты, а у жеребцов орхит. В картине крови отмечается лейкопения, а при вторичной бактериальной инфекции — лейкоцитоз.

При течении ринопневмонита без компликаций лошади полностью выздоравливают через 1-3 недели, и прогноз является благоприятным. Оплодотворяемость кобыл после аборта незначительно нарушена или не изменена. При вторичных бактериальных осложнениях для выздоровления требуется более продолжительное время; единичные случаи заканчиваются смертельным исходом.

Генитальная форма болезни характеризуется пузырьковой сыпью, генитальной экзантемой кобыл, гиперемией слизистой оболочки влагалища, появлением мелкой сыпи, превращающейся в дальнейшем в белые пятна.

Патологоанатомические изменения. Отмечают картину септицемии: интенсивное покраснение и воспалительное набухание слизистых оболочек верхних дыхательных путей, паренхиматозную дегенерацию почек, печени, сердечной мышцы, а также кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, умеренное набухание селезенки и лимфоузлов. В носоглотке (иногда в трахее) находят герметическую сыпь и изъязвления. На стенках воздухоносных мешков заметны узелки величиной с просяное зерно.

В трахее, желудке и тонком кишечнике наблюдают студенистые складки слизистой оболочки. В тонких кишках наряду с опуханием пейеровых бляшек и солитарных фолликулов регистрируют местные поверхностные эрозии и глубокие язвы. В легких, кроме гиперемии, встречаются отек, а в единичных случаях их катаральное воспаление и перипневмония. В альвеолярном и бронхиальном эпителии можно обнаружить пролиферацию, некроз и десквамацию.

Отмечается рассеянный менингоэнцефаломиелит, характеризующийся некротизирующим васкулитом, очаговыми размягчениями в головном и спинном мозге, скоплением лимфоцитов и нейтрофилов в околопозвоночных ганглиях.

Характерно, что при абортах на 7-11-м месяцах жеребости признаков аутолиза плода не бывает. У плодов, абортированных до 6-го месяца жеребости, а также при абортах, вызванных бактериальной инфекцией и вирусом артериита лошадей, всегда наблюдается в различной степени аутолиз плода.

Абортированный плод желтушный. Подкожная и межмышечная клетчатка отечная. На склере и на обратной стороне третьего века часто встречаются петехиальные кровоизлияния, а под эпикардом, эндокардом и частично под другими серозными оболочками — полосчатые кровоизлияния. Легкие являются ателектатическими, наблюдают расширенные подплевральные и междольковые отеки и кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях, в сердечной сумке находят значительное количество красновато-желтой жидкости. Печень припухшая, содержит серовато-желтые, резко очерченные, просовидные некротические очажки. Портальные лимфоузлы отечны. Селезенка в норме, только под капсулой ее имеются точечные кровоизлияния. Последние встречаются также в корковом веществе почек, а иногда в слизистой оболочке мочевого пузыря. В желудочно-кишечном тракте наблюдаются мезентериальный отек, покраснение слизистой оболочки и точечные кровоизлияния в ней. Мозговые оболочки часто отечные и в воспаленном состоянии. Субдуральные кровоизлияния отмечают в базальной части головного мозга. В центральной нервной системе наблюдают негнойный, лимфоцитарный энцефалит.

При гистологическом исследовании срезов печени, миокарда эндотелия сосудов, легочных альвеол, эпителия щитовидной железы абортированных плодов очень часто по периферии очагов некроза в клетках наблюдают ацидофильные внутриядерные включения типа А. Каудри. Включения являются тельцами вирусной природы и имеют важное диагностическое значение.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-морфологических изменений, результатов вирусологических и серологических исследований. Диагностирование болезни по клинической картине и патологоанатомическим изменениям затруднено, так как воспаление верхних дыхательных путей может быть вызвано многими вирусами лошадей.

Массовые аборты у кобыл без предвестников и осложнений в последней стадии жеребости являются одной из основ предварительного диагноза. Окончательный диагноз ринопневмонита основывается на результатах патогистологического исследования, выделении вируса в культурах клеток с последующей его идентификацией, а также путем обнаружения специфических антител в сыворотке переболевших животных при помощи РН, РСК, РТГА и РИФ. Для выделения вируса в культурах клеток используют смывы из носовой полости, соскобы со слизистой оболочки носа больной лошади; суспензии из ткани легких, печени, селезенки и содержимого желудка абортированного плода.

Дифференциальный диагноз. Исключают вирусный артериит, грипп, сальмонеллезный аборт лошадей, кормовые отравления и некоторые экзотические инфекции лошадей.

Лечение. Специфическое лечение не разработано. При клинически тяжело протекающих случаях болезни используют симптоматическое лечение, уделяя особое внимание улучшению кровообращения. Для предупреждения вторичных бактериальных осложнений и борьбы с ними применяют сульфаниламидные препараты и антибиотики в общепринятых дозах.

Иммунитет. После естественного переболевания жеребят ринопневмонитом у них вырабатывается слабый и непродолжительный иммунитет. Поэтому жеребята в первый год жизни могут заболевать неоднократно. Молозивный иммунитет у жеребят, постепенно ослабевая, сохраняется до 2-3 мес. В крови больных животных обнаруживают антитела. Вырабатывается высокой напряженности кратковременный иммунитет, ослабевающий через 3-6 мес настолько, что лошадь может снова заболеть, а жеребая кобыла — абортировать. Абортировавшие кобылы приобретают длительную невосприимчивость к повторному заражению. После аборта и очередной случки от кобылы обычно получают здорового жеребенка. Это показывает, что после аборта иммунитет бывает продолжительнее, чем после респираторной формы течения.

Профилактика и меры борьбы. Ввиду высокой контагиозности возбудителя ринопневмонита меры профилактики и борьбы с данной болезнью основываются на строгом соблюдении общих профилактических и оздоровительных мероприятий. Для предупреждения заноса вируса ринопневмонита в хозяйство не разрешают завозить лошадей из неблагополучных хозяйств, а также из пунктов, где в течение последних двух месяцев наблюдались аборты. Всех поступающих лошадей содержат в профилактическом карантине в течение 30 дней. Если за это время у лошадей не было повышения температуры тела, признаков поражения верхних дыхательных путей и абортов, их переводят в группу здоровых животных.

Хозяйство, в котором диагностирован ринопневмонит, объявляют неблагополучным и применяют ограничительные мероприятия, направленные на предупреждение распространения возбудителя и ликвидацию болезни. Больных и подозрительных по болезни животных изолируют, для ухода за ними закрепляют постоянный персонал. Конюшню, откуда выделены больные лошади, очищают и дезинфицируют. Абортированные плоды, плодные оболочки, навоз, остатки корма сжигают. При охоте кобыл осеменяют искусственно через месяц после аборта. Больных лошадей лечат симптоматически. При возможности вакцинируют всех лошадей неблагополучного хозяйства.

Для профилактической иммунизации у нас применяют живую культуральную вакцину, а в CIIIA, кроме того, вакцину из адаптированного к хомякам вируса. Вакцинацию кобыл проводят на 1-3-м месяце жеребости и затем их ревакцинируют — на 6-7-м месяце. Молодняк и жеребцов иммунизируют однократно и ревакцинируют через 3-4 мес. У вакцинированных лошадей антитела появляются на 14-й день и сохраняются не менее шести месяцев.

Ограничения снимают через 2 мес после последнего случая заболевания, если в хозяйстве нет конематок во второй половине жеребости. Перед снятием ограничений проводят заключительную дезинфекцию конюшен, инвентаря, конского снаряжения, транспорта.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

порно аниме хентай