Инфекционная анемия лошадей это факторная вирусная инфекционная болезнь однокопытных, преимущественно лошадей, с эстафетной передачей возбудителя инфекции. У восприимчивых животных болезнь протекает преимущественно хронически. Стрессовые воздействия на них обостряют течение инфекционного процесса. Уровень обострения бессимптомного латентного течения инфекционной анемии лошадей от такого воздействия зачастую достигает острого проявления с рецидивирующей лихорадкой. Сила стрессового воздействия зависит от факторов, предрасполагающих обострение инфекционного процесса, от продолжительности такого воздействия, породных и других особенностей лошадей. Такие воздействия приводят к клиническому проявлению болезни. Оно характеризуется постоянной или рецидивирующей лихорадкой, подъемом температуры тела до 39 — 42о С, периодическими ремиссиями, бледностью слизистых оболочек, кровоизлияниями, расстройством сердечной деятельности, явлениями отечности, исхуданием, потливостью. Инфекционная анемия лошадей проявляется остро и подостро при вводе здоровых животных в неблагополучные по этой инфекции табуны или конюшни. Имеются сообщения о случаях заболевания этой инфекцией свиней и человека. Но эпизоотический процесс среди них не развивается, а попадает в биологический тупик.
Этиология: возбудителем инфекционной анемии лошадей является вирус рода Lentivirus из семейства Retroviridae (В.В.Макаров, О.И.Сухарев, 2000). Вирус переживает в организме однокопытных животных (лошади, независимо от пола, возраста и породы, мулы и ослы).
Диагностика: диагноз на инфекционную анемию лошадей ставят на основе клинических, гематологических, патоморфологических и эпизоотологических данных. Такой диагностический комплекс оправдан только в условиях проявления инфекционного процесса этой болезни соответствующими признаками и показателями. В ветеринарной лаборатории болезнь подтверждают серологическими методами преимущественно реакцией диффузной преципитации (РДП).
Клиническая диагностика. Основными показателями при пользовании отмеченным диагностическим комплексом являются клинические признаки болезни, прежде всего, постоянная или рецидивирующая лихорадка с подъемом температуры до 39 — 42о. С, анемия слизистых оболочек, отеки, кровоизлияния, особенно на третьем веке, отечность и масляничность конъюнктивы, исхудание и потливость. При наличии таких признаков сопоставляют работу сердца в покое и после пробега на 50 — 100 м. В первые 10-15 сек после пробега, резко возрастает число ударов сердца и наблюдается аритмия. Но уже через минуту оно приближается к исходному числу ударов сердца.
В зависимости от форм течения болезни (острая, подострая, хроническая или скрытая), в разной степени просматривается быстрота утомляемости лошади, общая слабость, похудение, анемичность, отечность, кровоизлияния, характер лихорадки и другие признаки. В свою очередь, эти формы течения инфекционной анемии обусловлены длительностью регулярного переутомления, дефицитом в рационе питательных веществ, степенью стрессового воздействия на лошадей и другими факторами. Учитывают гематологические показатели больных животных. У них заметно снижается количество эритроцитов и процент гемоглобина. Отмечается лимфоцитоз и повышается СОЭ.
Эпизоотологическая диагностика. Она заметно дополняет комплексный метод диагностики. Учитывают такой эпизоотологический фактор, как приуроченность инфекционной анемии лошадей к болотистой, лесистой местности с обилием летающих кровососов. Важно знать степень эксплуатации лошадей и вероятность каких-либо стрессовых воздействий на них перед вспышкой болезни. Одним из таких стрессовых воздействий может быть использование лошадей в качестве продуцентов сыворотки крови. Важным эпизоотологическим показателем является заболевание недавно введенных в неблагополучный по инфекционной анемии гурт лошадей здоровых животных из благополучной местности. И. напротив, вспышка этой инфекции в благополучной местности после ввода клинически здоровых лошадей, но из местности неблагополучной по инфекционной анемии.
Используя комплексный метод диагностики, довольно точно ставили диагноз на инфекционную анемию лошадей, если она проявлялась в острой, подострой и даже хронической формах с периодическими приступами лихорадки различной силы и длительности. Но этот диагностический комплекс малопригоден для диагностики латентного течения этой инфекции. В таком случае практикуют постановку биопробы на двух жеребятах. При необходимости проверки особо ценных лошадей такую диагностику этой инфекции рекомендуют проводить и в настоящее время. Но на смену комплексному методу пришла лабораторная диагностика.
Лабораторная диагностика. Ее разработали в семидесятые годы ХХ столетия и с этого периода широко используют для установления больных инфекционной анемией лошадей. Вирусоспецифические антитела выявляют с помощью серологических методов: реакция связывания комплемента (РСК), реакция иммунофлуоресценции (РИФ), реакция задержки гемагглютинации (РЗГА) и др.
Общепризнанным и широко распространенным методом диагностики инфекционной анемии лошадей стала реакция диффузной преципитации (РДП).
С помощью этой реакции установлена степень распространения скрытого латентного течения этой инфекции у лошадей в различных природно-экономических регионах. Установлена зависимость такого распространения инфекции от эпизоотической ситуации до пятидесятых годов ХХ столетия. Эту реакцию можно использовать для оздоровления конепоголовья в неблагополучных пунктах по инфекционной анемии лошадей и дифференциации этой болезни от нутталиоза, пироплазмоза, лептоспироза, гриппа лошадей и других инфекций.
Эпизоотология: первые сведения об инфекционной анемии лошадей относят к 1841-1843 гг., когда это заболевание было установлено во Франции. В последующие годы болезнь стали регистрировать в странах всех континентов мира. Клиническое и эпизоотологическое проявление инфекционной анемии лошадей резко возросло на фоне роста потребностей энергетики для бурно развивающихся промышленности и сельского хозяйства. Основным поставщиком такой энергетики до второй половины ХХ века были лошади. Чем больше от них требовали работы для развития промышленности и сельского хозяйства, тем чаще и тяжелее они болели этой инфекцией.
Обостряли проявление инфекционного и эпизоотического процессов инфекционной анемии различные тяжелые работы лошадей на фоне неудовлетворительных условий кормления и содержания. Такую ситуацию расценивают, как стрессовую. Она иллюстрирована на графике 8
Переболевание лошадей различными инфекционными болезнями на фоне высокой эксплуатационной нагрузки также приводило к обострению инфекционного и эпизоотического процессов инфекционной анемии. Такое явление можно расценивать как провокацию латентного течения этой инфекции другими инфекционными болезнями
Как известно, в те годы научные исследования инфекционной анемии лошадей не увенчались особыми успехами. Не смогли разработать препараты для профилактики, лечения и специфической диагностики этой болезни. Но, в начале пятидесятых годов, когда на смену лошади пришли машины и трактора, проблема этой инфекции была снята с повестки дня. Ее сняли не потому, что снизилась цена лошади в народном хозяйстве, а по причине отсутствия клинических признаков болезни. Такие признаки не стали проявляться даже после весьма напряженных сезонных работ, выполняемых лошадьми. Особенности такой ситуации объясняют тем, что они до этих работ длительное время находились в условиях нормального содержания и кормления без повышенной эксплуатации.
Но заболевание лошадей инфекционной анемией стали регистрировать на ипподромах, где, как известно, они постоянно находятся в состоянии высокой эксплуатационной нагрузки. В 1966 году в периодической печати появилось сообщение о вспышке инфекционной анемии и уничтожении по этой причине 20 лошадей на ипподромах Шантильи и Мэзон-Лафит (Франция). В связи с этой вспышкой Английское правительство отказалось завозить лошадей из Франции.
Еще раньше заболевание лошадей инфекционной анемией регистрировали на ипподромах США и других стран Американского континента. Вспышки этой инфекции на ипподромах Европы пытались объяснить завозом лошадей из-за океана. Но господствовавший в тот период этиоцентрический подход к изучению инфекционной анемии лошадей не позволял понять значение животных скрытых вирусоносителей в эпизоотическом процессе этой инфекции. Такой подход, вполне оправданный для того периода, ориентировал на выявление и углубленное изучение возбудителя этой инфекции.
В шестидесятые годы японские исследователи освоили выращивание культуры лейкоцитов лошади и успешно культивировали в ней вирус инфекционной анемии. Несколько позже удалось выделить и культивировать вирус этой инфекции и в нашей стране (В.Е.Садиков и др., 1970; К.П.Юров, 1970; В.И.Тикарик, 1974). Эти исследования позволили приготовить препараты для лабораторной серологической диагностики инфекционной анемии лошадей.
Используя эту диагностику, подтвердили, что в регионах, где в прошлом концентрировали хронически больных инфекционной анемией лошадей из различных зон страны, оставалось достаточно много положительно реагирующих животных этого вида. В тех местах, где в прошлом это заболевание регистрировали редко, в современных условиях выявляли незначительное число положительно реагирующих или их вообще не выявляли.
Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции. Осмысливание особенностей изменения эпизоотической ситуации инфекционной анемии лошадей и других эпизоотологических наблюдений, позволяет делать выводы о путях, механизмах и факторах передачи ее возбудителя. Возбудитель этой инфекции распространяется горизонтальным и вертикальным путями его передачи. Их значение в эпизоотологии инфекционной анемии лошадей неоднозначно.
Механизм, обеспечивающий горизонтальный путь передачи возбудителя инфекционной анемии лошадей реализовали летающие кровососы, прежде всего, слепни. Многие исследователи наблюдали их действие в условиях естественного развития эпизоотии и подтверждали экспериментально полученные при наблюдениях данные (И.В.Поддубский, 1948,1954; и др.). Такая передача возбудителя инфекции весьма успешно реализуется в период обострения инфекционного процесса, когда в периферической крови больных лошадей концентрируется большое количество вируса. При латентном скрытом течении инфекции и в период ремиссии вирус в крови или отсутствует или содержится в крайне низких концентрациях. В такой ситуации его передача кровососущими насекомыми мало вероятна (К.П.Юров,2000). Если учесть, что в производственных хозяйствах инфекционная анемия лошадей клинически не просматривается уже почти пятьдесят лет, то такой механизм ее распространения в современных условиях становится весьма проблематичным.
И все же, серологическими исследованиями во многих природно-экономических регионах страны продолжают выявлять значительное число лошадей, положительно реагирующих по РДП. Это подтверждает их скрытое переболевание инфекционной анемией.
В такой ситуации весьма вероятным может быть вертикальный путь передачи возбудителя инфекции. Его реализацию может обеспечивать внутриутробный механизм. Некоторые исследователи считают, что трансплацентарная передача вируса инфекционной анемии у кобыл с бессимптомным течением инфекции происходит редко (К.П.Юров, 2000). Действительно, изучение вероятности такого механизма передачи возбудителя инфекции проводили редко. Но на реальность внутриутробного заражения плода через плаценту, а новорожденного через молоко матери указывал И.В.Поддубский еще в 1948 и 1954 годах. Тот же К.П.Юров (2000) приводит случай такого заражения, описанный Л.Когинсом в 1983 году. Такой механизм присущ всем факторным инфекционным болезням с эстафетной передачей их возбудителей.
Выживание вируса инфекционной анемии лошадей в природе обеспечивают вертикальный путь и внутриутробный механизм его передачи. Об этом убедительно говорят особенности эпизоотической ситуации этой инфекции за последние пятьдесят лет и результаты серологических исследований в современных условиях.
Поскольку стрессовые воздействия на лошадей в последние пятьдесят лет не производились в таких объемах, как это было в первой половине ХХ столетия, то и значение горизонтального пути передачи возбудителя инфекции не просматривалась. Трансмиссивная его передача не реализовалась. В период решения основных энергетический проблем с помощью машин и механизмов лошади имели оптимальные условия содержания, достаточно высокий уровень кормления и небольшие объемы работ. Все это оптимизировало среду существования вируса в организме животных и не создавало условий, при которых он проявлял тенденцию к повышенной активности своей жизнедеятельности. Соответственно, не создавались условия для его активного размножения, концентрации в периферической крови и проявления тех клинических признаков, которые определяют, как обострение течения этой инфекции.
Как известно, вирус инфекционной анемии появляется в периферической крови лошадей только за несколько дней до наступления характерного подъема температуры. Но в современных условиях клиническое проявление этой инфекции в таком виде, практически, не просматривается. Следовательно, снижаются условия для реализации горизонтальной передачи возбудителя инфекции Соответственно, современную эпизоотическую ситуацию инфекционной анемии лошадей обеспечивает вертикальный путь и внутриутробный механизм его передачи.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика распространения инфекционной анемии лошадей в современной эпизоотической ситуации сводится к предупреждению перемещений животных этого вида из неблагополучных по этой инфекции хозяйств. Нельзя завозить для пользовательных, спортивных и других производственных целей лошадей, положительно реагирующих по РДП.
Основным звеном профилактики следует считать освобождение коневодческих хозяйств на сельскохозяйственных и промышленных предприятиях от животных со скрытой формой инфекции. Для этого регулярно исследуют поголовье лошадей в РДП не менее 2 — 3 раз в год. Кроме этого, таким же исследованиям подвергают лошадей за 30 дней до их отправки из хозяйства.
Разумеется, положительно реагирующих животных при таких исследованиях выделяют в обособленные группы, откармливают и реализуют в установленном порядке. Эта мера еще не обеспечивает полного оздоровления конепоголовья от инфекционной анемии. В табунах, особенно среди молодых животных могут оставаться скрытые носители возбудителя этой инфекции, которые реагируют отрицательно по РДП. Для выявления таких животных целесообразно провести поиск средств, с помощью которых можно было бы провоцировать такое скрытое вирусоносительство, как это сделали при сапе, бруцеллезе и других факторных инфекционных болезнях животных, с эстафетной передачей возбудителя инфекции.
О попытке поиска таких средств сообщал И.В.Поддубский еще в 1948 году. По его данным такие биологические, физические и химические средства как инъекция нормальной сыворотки, гипертонических растворов, скипидара, пептона, маллеина, туберкулина, обильное кровопускание иногда провоцировали скрытый инфекционный процесс, но не проявляли постоянного действия в этом направлении. С современных позиций, причину такого непостоянства можно объяснить не целенаправленностью отбора таких средств и методов. К сожалению, исследования в этом направлении не проводились
В то же время известно, что обильный забор крови у лошадей для приготовления лечебных сывороток на некоторых биокомбинатах стал причиной такой провокации. Вероятнее всего, поиск средств, провоцирующих скрытое вирусоносительство у лошадей с безсимптомным течением этой инфекции, надо вести среди антигенов и антисывороток, родственных возбудителю этой инфекции. Заслуживают внимания сообщения Г.И.Рожкова (1949) о провоцирующем действии столбнячного анатоксина и трипанбляу.
Мысль на тему “Инфекционная анемия лошадей”
Диагноз Инфекционная анемия ставят на основании клинических признаков и лабораторных исследований. Необходимо отличать ИНАН от сходных по клинической картине болезней нутталиоз, пироплазмоз, лептоспироз, трипаносомозы, инвазионные заболевания.